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CD437诱导HepG2细胞凋亡及机制的初步研究
目的 探讨CD437对HepG2细胞凋亡诱导作用及其对线粒体膜电位变化的影响.方法 ①MTT比色法观察CD437对HepG2细胞增殖的影响,倒置显微镜下观察细胞生长情况.An-nexin V-FITC/PI标记后,流式细胞术检测细胞凋亡.②罗丹明123(Rhodamine123,Rh123)荧光探针染色后,荧光显微镜下观察活细胞线粒体改变,并经流式细胞仪分析线粒体膜电位变化.结果 ①1 μmol/L CD437干预HepG2细胞24h后,实验组细胞早期凋亡率(18.26±5.31)%高于对照组(P<0.05),实验组细胞继发死亡率(20.31±3.70)%也高于对照组(P<0.05),CD437可导致细胞早期凋亡.②流式细胞仪结果表明CD437诱导HepG2细胞24 h后,实验组荧光强度为4.40±0.09,较对照组荧光强度5.34±0.12变弱(n=12,P<0.05),实验组整个峰向左移动,HepG2细胞线粒体膜电位水平下降.荧光倒置显微镜下观察发现,对照组罗丹明123荧光强度很强,大量细胞发出强烈荧光,实验组HepG2细胞内罗丹明123荧光强度很弱,很少见到强荧光细胞.结论 CD437可能通过降低线粒体膜电位水平而抑制HepG2细胞增殖并且诱导其凋亡.
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新型维A酸CD437对表皮样癌A431细胞的致凋亡作用
目的 研究一种新合成的维A酸CD437及全反式维A酸(ATRA)对体外培养的人表皮样癌细胞系(A431)及正常人类表皮角质形成细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.方法 MTT法测定CD437及ATRA对A431细胞系及正常人类表皮角质形成细胞的增殖抑制作用,光镜观察两种药物对细胞形态的影响,用流式细胞术研究两种药物对细胞凋亡及细胞周期的影响.结果 维A酸CD437较传统ATRA更显著抑制A431细胞系的生长,并具有时间、浓度依赖性;显微镜观察可见细胞有细胞毒性、凋亡特征性改变;CD437可促进A431细胞的快速凋亡及正常人类表皮角质形成细胞Gl期抑制;与CD437相比,ATRA对A431细胞的促凋亡作用相对无效;CD437不能诱导正常人类表皮角质形成细胞发生显著凋亡.结论 与传统维A酸ATRAS相比较,CD437更有效抑制表皮样癌细胞的增殖并显著诱导其凋亡:相对于正常表皮角质形成细胞,CD437对A431细胞具有选择性诱导凋亡作用,从而为临床治疗或预防皮肤癌提供实验依据.
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维A酸CD437和阿维A抑制人黑素瘤A375细胞的比较
目的 探讨合成的维A酸CD437与阿维A对体外培养的人黑素瘤A375细胞的增殖抑制、凋亡诱导、周期阻滞作用及对Bax/bcl-2蛋白表达的影响.方法 MTT法测定CD437及阿维A对人黑素瘤A375细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测两种药物诱导细胞凋亡及周期阻滞;细胞爬片SABC免疫细胞化学分析两种药物对细胞Bax/bcl-2蛋白表达的影响.结果 干预24 h后,10-5mol/L维A酸CD437和阿维A对人黑素瘤A375细胞的增殖抑制率(PIR)和凋亡率分别为58.6%和43.25%,28.03%和17.13%(P<0.05),CD437促A375细胞G0/G1期阻滞,而阿维A无此作用;两药均上调A375细胞Bax蛋白表达和下调bcl-2蛋白表达,但CD437组与阿维A组差异无显著性.结论 与阿维A相比较,CD437更有效抑制人黑素瘤A375细胞的增殖及更明显的凋亡诱导和G0/G1期阻滞作用;在辅助治疗黑素瘤方面,CD437比阿维A可能更具潜力.
关键词： CD437 阿维A 人黑素瘤A375细胞 凋亡 Bax/Bcl-2蛋白
