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内脏动脉扩张文献资料
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内皮源性表氧化二十烷烯酸在门脉高压症内脏动脉扩张的作用及机制
目的 观察肠系膜血管血浆表氧化二十烷烯酸(EETs)水平在门静脉高压症(PHT)鼠的变化,探讨其表达与肠系膜小动脉血管张力及肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)活性、肌球蛋白轻链(MLC20)的磷酸化水平之间关系.方法 采用CCl4导致肝硬化门静脉高压症鼠为模型,正常对照组(20只)、PHT模型组(40只).于25、45、65 d取标本,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肠系膜动脉血浆EETs水平;离体肠系膜小动脉对NE、Ca2+梯度浓度的血管反应性、钙敏感性及MLCP活性、MLC20的磷酸化水平改变,以及抑制剂indo、L-NAME、ODQ、IbTx、Glibenclamide、miconazole在其中的影响.结果 PHT模型组鼠肠系膜动脉血浆内EETs的产生明显增高,于45 d明显增高,65 d达到高峰;同步离体肠系膜小动脉对NE、Ca2+梯度浓度的血管反应性、钙敏感性明显降低,且MLCP活性增强、MLC20的磷酸化水平下降;给予EETs抑制剂miconazole肠系膜小动脉MLCP活性降低、MLC20磷酸化水平提高,差异有统计学意义(P＜0.05);相关分析PHT肠系膜动脉血浆内EETs水平与NE-pD2、Ca2-pD2及MLCP活性、MLC20磷酸化水平变化呈正相关(r=0.751,P＜0.01;r=0.772,P＜0.01;r =0.641,P＜0.01;r=0.561,P＜0.01).结论 内皮源性EETs通过肠系膜小动脉平滑肌血管反应性、钙敏感性下降,引起内脏动脉扩张,参与内脏动脉高动力循环.
