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Bc1-xl/Bid文献资料
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冬凌草甲素通过激活caspase途径诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡
目的 研究冬凌草甲素诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的作用原理及caspase途径在凋亡过程中的作用.方法 噻唑蓝(MTT)法,形态学观察,RT-PCR及流式细胞法.结果 冬凌草甲素对MDA-MB-231细胞生长抑制作用呈时间剂量依赖性.形态学观察可见MDA-MB-231的增殖受明显抑制.冬凌草甲素可诱导细胞内抑制凋亡基因Bc1-xl表达量时间依赖性减少,促凋亡基因Bid表达量增加,caspase-3 的表达增加.40 μmol/L药物处理48 h后,流式法检测细胞凋亡率为75%.结论 冬凌草甲素诱导MDA-MB-231细胞凋亡,这种作用可能是通过改变Bc1-xl/Bid的表达比率、激活caspase-3 而实现的.
