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氟西汀对抑郁大鼠海马血管新生因子表达的影响
目的 探讨氟西汀对抑郁大鼠海马血管新生因子表达的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠(3月龄)32只,根据随机数字表分为氟西汀组(n=8)、氟西汀±LY294002干预组(n=8)、模型组(n=8)、对照组(n=8).对照组不进行任何处理,自由进食及摄水5周.其余各组大鼠均采用慢性温和不可预测的多相应激方法建立抑郁建模.建模后氟西汀组给予氟西汀治疗2周,氟西汀±LY294002干预组给予LY294002干预后,氟西汀治疗2周,模型组自由进食、饮水2周.实验第5周末所有大鼠(直接将大鼠断头处死,冰浴上取出海马)行免疫印迹实验(Western blot).结果 氟西汀组VEGF(0.98±0.13)、FLK1(1.09±0.21)、AKT1(1.05±0.05)、p-AKT1 (1.01±0.13)较模型组VEGF(0.44±0.08)、FLK1 (0.37±0.15)、AKT1 (0.40±0.10)、p-AKT1 (0.53±0.07)的蛋白表达水平明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01).氟西汀组海马VEGF、FLK1、p-AKT1较氟西汀±LY294002干预组的VEGF(0.55±0.08)、FLK1(0.55±0.14)、p-AKT1 (0.60±0.05)蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 氟西汀可增强抑郁大鼠海马血管新生因子VEGF/FLK1、p-AKT1蛋白的表达,进而参与海马血管的新生,而氟西汀的这种作用可能与PI3K/AKT信号通路有关.
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PI3K/AKT信号通路与抑郁障碍相关性的研究进展
抑郁障碍是一种常见的精神障碍,以情绪低落、思维迟缓、言语动作减少为典型症状.抑郁障碍已成为一个公共卫生问题[1].目前发病机制尚不清楚,有研究表明抑郁障碍的发生与脑微血管损伤及血管高危因素有着密切联系[2-4].近年来发现磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(proteinkinase B,AKT)信号通路与微血管损伤及血管新生的发生机制有关[5],因此PI3K/AKT信号通路是否与抑郁障碍的发病机制有关,本文就PI3K/AKT在抑郁障碍中的作用作综述如下.
关键词： 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路 抑郁障碍 血管损伤 血管新生
