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抑制聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1减轻尼古丁诱导的支气管上皮细胞炎症反应
目的 通过检测尼古丁刺激的支气管上皮细胞中炎症因子的变化,探讨聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1(PARP1)在Toll样受体4(TLR4)介导的炎症中的作用和机制.方法 培养支气管上皮细胞.分别检测尼古丁刺激组及其阴性对照组、TLR4和PARP1抑制组及其阴性对照组中炎症因子相关基因、蛋白的表达量.结果 与对照组比较,尼古丁刺激增加了TLR4和PARP1的蛋白表达.TLR4抑制减少了尼古丁诱导的诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和PARP1的上调.核因子κB的抑制减少了iNOS和ICAM-1的表达.抑制PARP1通过阻止核因子κB的核转位而减少了尼古丁诱导的炎症因子表达.结论 尼古丁刺激通过TLR4/PARP1/NF-κB途径诱导ICAM-1和iNOS的表达.在尼古丁诱导、TLR4介导的炎症反应中,PARP-1或许是不可或缺的因素.在支气管上皮不典型增生中,PARP-1抑制或许是降低轻尼古丁诱导的炎症因子表达的有效手段.
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艾塞那肽部分通过抑制聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1途径延缓糖尿病动脉粥样硬化的发展
目的 探讨艾塞那肽对糖尿病动脉粥样硬化的影响.方法 将雄性ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠分为对照组、糖尿病组和艾塞那肽组(糖尿病+艾塞那肽)三组,6周后测量小鼠体重、心脏重量,检测其血糖及血脂水平,HE染色、油红O染色及免疫组织化学法测量主动脉斑块面积大小、组分及其稳定指数,Western Blot检测聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1及诱导型一氧化氮合酶的表达.结果 与对照组相比,糖尿病组小鼠的血清总胆固醇、甘油三酯和血糖水平明显升高,主动脉根部斑块面积占血管管腔面积的百分比明显增高,斑块稳定性明显降低,聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1及诱导型一氧化氮合酶表达增高.与糖尿病组相比,艾塞那肽组小鼠的血清总胆固醇水平明显降低,甘油三酯降低,主动脉根部斑块面积百分比显著降低,斑块稳定性明显增高,聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1及诱导型一氧化氮合酶表达降低.结论 艾塞那肽可以部分通过抑制聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1途径减少糖尿病小鼠动脉粥样硬化斑块的面积,增加斑块的稳定性.
关键词： 糖尿病 动脉粥样硬化 胰高血糖素样肽1 聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1
