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肺癌组织中cPLA2和mPGES-1的表达及意义
目的：探讨胞浆型磷脂酶 A2（cPLA2）、微粒体前列腺素 E合成酶-1（mPGES-1）在肺癌组织中的表达及临床意义，为肺癌发生发展的分子机制提供理论依据。方法采用 RT-PCR检测60例肺癌（肺癌组）和癌旁（癌旁组）组织中 cPLA2、mPGEs-1 mRNA表达水平，采用免疫组织化学 SP法检测2组组织中 cPLA2、mPGEs-1蛋白表达水平。结果肺癌组组织中 cPLA2、mPGES-1 mRNA表达水平均明显高于癌旁组（均P＜0．05）。肺癌组组织中 cPLA2蛋白阳性表达率为76．7％（46/60），癌旁组组织中 cPLA2蛋白无阳性表达，2组比较差异有统计学意义（P＜0．05）；肺癌组组织中 mPGES-1蛋白阳性表达率为66．7％（40/60），明显高于癌旁组的10．0％（6/60）（P＜0．05）。肺癌组的肿瘤＜5 cm、组织学类型为鳞癌、病理分级为高中分化、淋巴结无转移和TNM分期为Ⅰ期cPLA2蛋白阳性表达率与肿瘤≥5 cm、组织学类型为腺癌、病理分级为低分化、淋巴结有转移和 TNM 分期为Ⅱ、Ⅲ期比较差异均无统计学意义（均P＞0．05）；肺癌组的肿瘤＜5 cm、组织学类型为鳞癌 mPGEs-1蛋白阳性表达率与肿瘤≥5 cm、组织学类型为腺癌比较差异均无统计学意义（均P＞0．05），肺癌组的病理分级为高中分化、淋巴结无转移和TNM 分期为Ⅰ期mPGEs-1蛋白阳性表达率均明显低于病理分级为低分化、淋巴结有转移和 TNM 分期为Ⅱ、Ⅲ期（均P＜0．05）。结论 cPLA2、mPGES-1的高表达可能在肺癌的发生发展中起着重要作用，其可能为肺癌的早期诊断和为开发肺癌的靶向治疗提供一定的临床依据。
关键词： 胞浆磷脂酶A2 微粒体前列腺素E合成酶-1 肺癌 临床特征 病理特征 -
微粒体前列腺素E合成酶-1在肝细胞癌发生、发展及侵袭转移中的作用
目的 检测微粒体前列腺素E合成酶(mPGES)-1在肝细胞癌(HCC)组织中的表达,观察其抑制剂MK886下调mPGES-1表达后对肝癌细胞株HepG2生物学行为的影响,探讨mPGES-1在HCC发生、发展及侵袭转移中的作用.方法 收集HCC,癌旁、远癌及正常肝组织标本,用RT-PCR及Western blot检测mPGES-1 mRNA及蛋白的相对表达量.分别采用四甲基偶氮唑盐法、Transwell法检测MK886下调mPGES-1表达后对HepG2细胞增殖,黏附,迁移、侵袭能力的影响.计量资料若数据呈正态分布且方差齐,多组间均数比较用单因素方差分析,组间两两均数比较用LSD-t检验;若数据非正态分布或方差不齐,用多个样本比较的Kruskal-Wallis H秩和检验,两两比较用Mann-Whitney U秩和检验.结果 mPGES-1在HCC中表达水平高于正常肝组织(P<0.01);随病理学分级的升高,mPGES-1表达量逐渐增高;包膜侵犯组中mPGES-1表达量高于无包膜侵犯组(P<0.01);转移组高于无转移组(P<0.01).MK886作用于HepG2细胞48 h后,mPGES-1 mRNA 及蛋白表达水平明显下降(F=140.402,P<0.01; α'=0.00714,P<0.01),并呈剂量依赖性.与对照组比较,MK886作用后HepG2细胞增殖抑制率呈明显的时间和剂量依赖性.20、40,75 μmol/LMK886实验组细胞黏附率分别为85.3%±1.3%、70.5%±1.5%、45.8%±2.4%,明显低于对照组的100.0%±0(F=626.313,P<0.01).迁移实验显示20、30、40 vmol/L MK886实验组细胞24h的迁移细胞数分别为每高倍视野(92.47±1.90)个、(62.63±1.96)个、(37.33±0.83)个,低于对照组迁移细胞数[(128.93±2.60)个,F=1253.805,P<0.01].侵袭实验显示20,30,40μmol/L MK886实验组细胞24 h的侵袭细胞数分别为每高倍视野(41.67±1.30)个、(25.47±1.30)个,(13.93±1.66)个,对照组侵袭细胞数为(55.67±2.08)个,各组间差异均有统计学意义(F=372.615,P<0.01).MK886作用后HepG2细胞的黏附率、迁移及侵袭细胞数均呈剂量依赖性降低.结论 mPGEs-1与HCC的发生、发展密切相关,其表达下调预示可降低HCC的侵袭、转移潜能.
关键词： 癌 肝细胞 肿瘤侵润 肿瘤转移 微粒体前列腺素E合成酶-1
