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肉苁蓉对帕金森病模型大鼠行为学及海马组织干细胞增殖相关蛋白表达的影响
目的:观察肉苁蓉对帕金森病模型大鼠行为学及海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、β-catenin蛋白及p-β-catenin水平的影响,探讨肉苁蓉治疗帕金森病的作用机制.方法:50只雄性大鼠随机分6组(正常组、模型组、假手术组、低剂量、中剂量及高剂量组),采用颅内注射6-羟基多巴胺建立帕金森病大鼠模型,给予肉苁蓉水煎剂后,第3、7、14天分别进行行为学步幅试验;第14天行为学检测后,处死大鼠,提取海马组织蛋白,Western Blot检测6组海马GSK-3β、β-catenin、p-β-catenin蛋白的表达.结果:在步幅试验中,与正常组比较,模型组步幅明显减小(P＜0.01).肉苁蓉干预后,与模型组比较,低、中、高剂量组步幅明显增大(P＜0.01).Western Blot检测发现,与正常组比较,模型组GSK-3β、β-catenin及p-β-catenin蛋白表达明显升高(P＜0.01);与模型组比较,中、高剂量组GSK-3β蛋白表达明显降低(P＜0.01),低、中、高剂量组β-catenin蛋白表达明显升高(P＜0.01),p-β-catenin蛋白表达明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:肉苁蓉能改善帕金森病的行为障碍,其机制可能是通过抑制GSK-3β、p-β-catenin蛋白的活性,增加β-catenin蛋白表达,启动Wnt信号通路,对帕金森病神经元起到保护作用.
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健脾清热活血方对溃疡性结肠炎相关癌变小鼠结肠组织EGF、EGFR、P-β-catenin表达的影响
目的 观察健脾清热活血方对溃疡性结肠炎相关癌变(UCAC)小鼠结肠组织表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)和P-β-catenin表达的影响,探讨健脾清热活血方防治UCAC的可能机制.方法 140只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、西药组、阻断剂组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组20只;除外正常组,其余各组采用1,2-二甲肼/葡聚糖硫酸钠复合法制备UCAC模型.造模后,西药组予美沙拉嗪,阻断剂组予PI3K信号通路阻断剂LY294002,低、中、高剂量组分别予低、中、高剂量健脾清热活血方水提液,正常组和模型组予等剂量生理盐水灌胃,连续16周.采用透射电镜观察小鼠结肠组织形态学以及超微结构变化,Western blot 及实时荧光定量PCR检测结肠黏膜EGF、EGFR和P-β-catenin蛋白及mRNA的表达.结果 模型组镜下见黏膜上皮脱落,溃疡多而大,腺体萎缩,部分呈浸润癌表现;低、中、高剂量组结肠黏膜损伤程度较模型组均有不同程度的改善,镜下可见部分黏膜充血并肿胀,个别低度不典型增生和淋巴滤泡出现,未见溃疡及癌变,其中中、高剂量组结肠黏膜损伤改善情况更显著.模型组结肠黏膜组织学损伤评分明显高于正常组(P＜0.05),而西药组、阻断剂组、低剂量组、中剂量组、高剂量组则明显低于模型组(P＜0.05).模型组EGFR、P-β-catenin蛋白和mR-NA表达均较正常组上调(P＜0.05),而低、中、高剂量组EGFR、P-β-catenin蛋白和mRNA表达均较模型组下调(P＜0.05),但各组间EGF蛋白和mRNA表达量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 健脾清热活血方可以下调EGFR及P-β-catenin表达,促进肠上皮细胞修复,诱导炎症缓解,发挥防治UCAC的作用.
