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健脾清热活血方对溃疡性结肠炎患者疗效及NLRP-6、Caspase-1、IL-8的影响
目的:探讨健脾清热活血方对UC患者NLRP-6、Caspase-1及IL-18的变化.方法:将30例UC患者随机分为治疗组和对照组,治疗组给予健脾清热活血方,对照组给予美沙拉嗪颗粒剂,疗程为12周,应用肠镜下Baron评分、中医证候积分及NLRP-6、Caspase-1、IL-18表达变化评估两组疗效.结果:两组患者总体有效率相当,无显著差异;肠镜下Baron评分治疗后降低,组内前后比较有统计学意义,组间比较无显著性差异;两组患者中医证候积分治疗后均降低,治疗前与治疗后12周组内比有显著性性差异(P＜0.05),组间比较无显著性差异;治疗后两组患者NLRP-6、Caspase-1、IL-18基因及免疫组化阳性细胞分布面积均降低,治疗后组内及组间比较均有统计学差异(P＜0.05).结论:健脾清热活血方可负向调节NLRP-6表达,抑制Caspase-1活化,下调IL-18表达,发挥治疗溃疡性结肠炎效用.
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健脾清热活血方联合标准三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的效果
目的 探讨健脾清热活血方联合标准三联疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)相关性消化性溃疡的临床效果.方法 收集我院2017年3月～2018年3月收治的150例幽门螺杆菌相关性消化性溃疡患者,采用随机数字分配法将其分为标准三联组(50例)、中西医结合组(50例)、铋剂四联组(50例),标准三联组予以标准三联疗法,奥美拉唑钠肠溶片20 mg、bid,阿莫西林胶囊1000 mg、bid,克拉霉素片0.5 g、bid,标准三联组的疗程为7d.铋剂四联组在标准三联的基础上加入枸橼酸铋钾胶囊220 mg、bid,铋剂四联组的疗程为10 d;中西医结合组在标准三联组的基础上予以健脾清热活血方,水煎煮取汁200 ml,早晚分2次口服,日1剂.完成抗Hp治疗后均继续口服奥美拉唑钠肠溶片20 mg,qd;三组患者中,十二指肠球部溃疡治疗总疗程为6周,胃溃疡总疗程为8周.治疗结束后比较三组的临床效果、中医症状积分、报告结局指标(PRO)评分及不良反应.结果 与治疗前比较,治疗后,三组的组胃脘疼痛、胃脘胀满、嗳气、反酸、口干口苦、胃中嘈杂、大便不调、舌脉瘀阻、舌苔黄腻等中医症状积分以及PRO评分均降低,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗后,中西医结合组、铋剂四联组的总有效率高于标准三联组,中医症状积分以及患者的PRO评分低于标准三联组,差异均有统计学意义(P＜0.05),中西医结合组与铋剂四联组的临床总有效率、中医症状积分及PRO评分比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).中西医结合组的总不良反应发生率低于铋剂四联组及标准三联组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 健脾清热活血方联合标准三联治疗Hp相关性消化性溃疡的效果显著,能促进溃疡愈合,提高Hp消除率,改善临床症状,且不良反应较少,安全性较高.
关键词： 健脾清热活血方 标准三联疗法 铋剂四联疗法 幽门螺杆菌相关性消化性溃疡 -
健脾清热活血方干预PI3K-Akt/mTOR信号通路调控CDK1表达防治溃疡性结肠炎相关癌变
目的:观察健脾清热活血方对溃疡性结肠炎相关癌变小鼠组织形态、超微结构、PI3K-Akt/mTOR信号通路中相关指标及CDK1的表达变化,探讨其防治溃结相关癌变的可能机制.方法:140只SPF级Balb/c小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、阻断剂组、治疗组及对照组,每组20只;除外正常组,其余各组采用DMH/DSS复合法制备溃结癌变模型,模型组予等剂量生理盐水,阻断剂组予PI3K阻断剂LY294002干预,治疗组予不同剂量健脾清热活血方药,对照组予美沙拉嗪,连续干预16周.应用光镜及电镜观察溃结癌变小鼠结肠组织形态学及超微结构变化;Western-blot及Re-al-time PCR检测结肠黏膜P110、P85、P-AKT、mTOR、CDK1蛋白及其mRNA表达变化.结果:模型组见黏膜上皮脱落,溃疡形成,腺体萎缩,部分有浸润癌表现,治疗组所见黏膜损伤程度较模型组有不同程度改善,其中以中、高剂量组结肠黏膜损伤改善情况显著,部分可见黏膜充血并肿胀,不典型增生及淋巴滤泡出现(P＜0.05).与正常组比较,模型组P110、P85、CDK1蛋白表达量上升(P＜0.05);与模型组比较,治疗组P85、CDK1蛋白表达下降(P＜0.05).与模型组比较,治疗组P85、P-Akt基因表达下调(P＜0.05).各组间P110、mTOR基因表达量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:健脾清热活血方可能通过下调P85、P-Akt,介导CDK1表达,诱导炎症缓解,修复肠道黏膜,发挥防治UCAC的效用.
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健脾清热活血方干预溃疡性结肠炎及其相关癌变临床与实验研究进展
溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)是基于基因易患,综合食物抗原、环境、肠道共生菌群交互作用,结肠黏膜免疫反应失调所致的一种炎症性肠病.因其病因不明、病情易于反复、缺乏有效治疗手段而备受重视.溃结相关癌变(Ulcerative ColitisAssociated Carcinogenesis,UCAC)作为UC终末死亡原因之一,严重威胁UC患者的生命.中医学将UC归属于“休息痢”、“大瘕泄”范畴.
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基于PI3K-Akt-mTOR通路与EGFR及CDK1表达的健脾清热活血方含药血清对人结肠癌的影响
目的 应用健脾清热活血方含药血清干预人结肠癌SW480细胞,观察PI3K-Akt-mTOR通路相关指标表达变化,探讨其防治结肠癌的可能机制.方法 制备健脾清热活血方含药血清,应用高效液相色谱法(HPLC)测定有效成分.体外培养人结肠癌SW480细胞并分为治疗组、对照组和空白组,治疗组分别予不同浓度(5％,10％,15％)健脾清热活血方含药血清,对照组予LY294002,空白组予胎牛血清.应用Western Blot技术及荧光定量PCR检测人结肠癌SW480细胞P85、P110、P-Akt1、mTOR及EGFR、CDK1的蛋白和基因表达水平.结果 人参皂苷Rg1、三七皂苷R1、甘草酸铵为健脾清热活血方含药血清主要有效成分.与空白组相比,治疗组P110、P-Akt、mmTOR、EGFR、CDK1基因表达呈下降趋势,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组P110、P-Akt、P85、EGFR、CDK1蛋白表达呈下降趋势,但仅P85、EGFR、CDK1蛋白表达,差异有统计学意义(P＜0.05),而治疗组与空白组P85基因和P110、mTOR、P-Akt蛋白表达无差异(P＞0.05).结论 健脾清热活血方含药血清可能通过介导PI3K-Akt-mTOR通路,下调EGFR、CDK1表达,达到防治结肠癌的效用.
关键词： 结肠癌 健脾清热活血方 PI3K-Akt-mTOR EGFR Cdk1 -
健脾清热活血方调控PGRP-3、PGRP-4、IL-22防治溃疡性结肠炎研究
[目的]基于检测溃疡性结肠炎肽聚糖结合蛋白3(PGRP-3)、肽聚糖结合蛋白4(PGRP-4)、IL-22表达及结肠黏膜组织病理学变化,探讨健脾清热活血方干预溃疡性结肠炎的可能机制.[方法]100只Balb-c小鼠按体重随机分为5组即正常组、模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组,每组20只,采用自由引用3％DSS法制备溃疡性结肠炎模型,自第3周起分组给药,模型组予等剂量生理盐水、治疗组分别予不同剂量健脾清热活血方灌胃,连续1周.末次给药后处死全部小鼠,采用苏木精-伊红染色法检测小鼠结肠组织病理学变化,采用Western-blot技术检测结肠黏膜PGRP-3及PGRP-4表达,应用ELISA检测IL-22表达.[结果]光镜下见模型组结肠黏膜充血、肿胀,黏膜固有层及黏膜下层大量炎性细胞浸润,见溃疡形成;而治疗组肠壁黏膜及黏膜下层轻度充血水肿,少量炎细胞浸润,未见明显溃疡.模型组PGRP-3、PGRP-4表达下降;治疗组PGRP-3、PGRP-4表达上升,经比较,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组IL-22表达量为(398.67±68.76)pg/ml,治疗组中低剂量组IL-22表达量为(257.82±56.41)pg/ml、中剂量组为(249.32±61.75)pg/ml、高剂量组为(263.69±57.89)pg/ml,治疗组与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).[结论]健脾清热活血方可能通过调控PGRP识别PGN,杀伤外源微生物,传递炎症信号,促进IL-22分泌增加,增强上皮先天防御机制和屏障的完整性,隔离免疫系统与肠道共生菌群之间的直接相互作用,保护肠道免受炎症损伤,从而发挥缓解UC的效用.
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健脾清热活血类方药对溃疡性结肠炎肠黏膜功能障碍及claudin-2、claudin-5的影响
[目的]基于检测溃疡性结肠炎结肠黏膜组织形态、超微结构、上皮紧密连接,及紧密连接蛋白claduin-2、claudin-5表达的变化,探讨健脾清热活血方防治溃疡性结肠炎的可能机制.[方法]72只雄性Balb-c小鼠按体重随机分为6组,即正常组、模型组、对照组、治疗组(低、中、高剂量),每组12只.除正常组外,其余各组小鼠均采用自由饮用3％DSS 6周法制备溃疡性结肠炎模型,自第7周起分组给药,模型组予等剂量生理盐水,对照组予艾迪莎,治疗组予不同剂量健脾清热活血方,连续给药4周,第11周末处死全部小鼠.应用光镜、透射电镜及免疫组织化学观察结肠黏膜组织形态、超微结构及黏蛋白变化;应用荧光定量PCR技术检测紧密连接蛋白claudin-2、claduin-5表达变化.[结果]模型组光镜下见结肠黏膜不同程度缺损、溃疡形成,表面可见坏死组织,以及隐窝脓肿形成;电镜下见肠上皮细胞表面微绒毛稀疏,细胞连接间隙增宽,杯状细胞减少,线粒体肿胀,结构不清或呈空泡变,部分可见核固缩,并见凋亡小体;结肠黏蛋白分泌下降.治疗组光镜下见结肠黏膜充血肿胀、少量炎性细胞浸润,可见隐窝脓肿,未见明显溃疡;电镜下见肠上皮细胞表面绒毛排列尚整齐,可见线粒体肿胀,核固缩及凋亡小体;结肠黏蛋白分泌增加,与模型组比较,有统计学意义(P＜0.05).模型组claudin-2表达呈上升趋势、claudin-5表达呈下降趋势;治疗组claudin-2表达下降及claudin-5表达上升,经比较有统计学意义(P＜0.05).[结论]健脾清热活血方药可能通过降低claudin-2表达,上升claudin-5表达,促进黏膜修复,达到缓解溃疡性结肠炎的效用.
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健脾清热活血方联合标准三联治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡疗效观察
目的:探讨健脾清热活血方联合标准三联治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的临床疗效.方法:将80例消化性溃疡患者随机分为观察组和对照组各40例,对照组患者予以标准三联治疗,观察组患者予以健脾清热活血方联合标准三联治疗.比较两组患者治疗前后幽门螺杆菌根除率及1年复发率、溃疡直径变化、症状积分、不良反应发生率、总有效率.结果:观察组患者幽门螺杆菌根除率显著高于对照组,1年复发率明显低于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05);两组患者治疗后溃疡直径均变小,且观察组治疗后溃疡直径<0.5 cm的患者明显多于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后各症状积分均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者总有效率为85.0％,显著高于对照组的42.5％,不良反应发生率显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:健脾清热活血方联合标准三联治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡临床疗效显著,能明显改善患者中上腹部疼痛、反酸、烧心等症状,促进胃肠道功能的恢复,提高患者的生活质量.
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基于PI3K/Akt通路探讨健脾清热活血方含药血清对人结肠癌SW480细胞增殖、凋亡、周期及P-β-catenin表达的影响
目的:观察健脾清热活血方对人结肠癌SW480细胞凋亡、增殖、周期及P-β-catenin蛋白的影响,探讨该方防治结肠癌可能机制.方法:培养人结肠癌SW480细胞,分别予空白胎牛血清、不同浓度健脾清热活血方含药血清及PI3K阻断剂LY294002干预24 h,MTF法及流式细胞术检测细胞增殖、凋亡及细胞周期,免疫荧光染色法检测P-β-catenin核内转位.结果:健脾清热活血方含药血清组细胞增殖抑制率及凋亡率显著高于空白对照组(P＜0.05);同时S期细胞比例显著升高、G1期细胞比例显著降低(P＜0.05).健脾清热活血方含药血清组及LY294002组细胞P-β-catenin以膜表达为主,而空白对照组P-β-catenin以膜表达缺失及核内表达增加为主.结论:健脾清热活血方可能通过调控P-β-catenin核内转录,阻滞SW480细胞周期于G1期,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,从而发挥防治结肠癌的效用.
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健脾清热活血方对溃疡性结肠炎相关癌变小鼠结肠组织EGF、EGFR、P-β-catenin表达的影响
目的 观察健脾清热活血方对溃疡性结肠炎相关癌变(UCAC)小鼠结肠组织表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)和P-β-catenin表达的影响,探讨健脾清热活血方防治UCAC的可能机制.方法 140只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、西药组、阻断剂组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组20只;除外正常组,其余各组采用1,2-二甲肼/葡聚糖硫酸钠复合法制备UCAC模型.造模后,西药组予美沙拉嗪,阻断剂组予PI3K信号通路阻断剂LY294002,低、中、高剂量组分别予低、中、高剂量健脾清热活血方水提液,正常组和模型组予等剂量生理盐水灌胃,连续16周.采用透射电镜观察小鼠结肠组织形态学以及超微结构变化,Western blot 及实时荧光定量PCR检测结肠黏膜EGF、EGFR和P-β-catenin蛋白及mRNA的表达.结果 模型组镜下见黏膜上皮脱落,溃疡多而大,腺体萎缩,部分呈浸润癌表现;低、中、高剂量组结肠黏膜损伤程度较模型组均有不同程度的改善,镜下可见部分黏膜充血并肿胀,个别低度不典型增生和淋巴滤泡出现,未见溃疡及癌变,其中中、高剂量组结肠黏膜损伤改善情况更显著.模型组结肠黏膜组织学损伤评分明显高于正常组(P＜0.05),而西药组、阻断剂组、低剂量组、中剂量组、高剂量组则明显低于模型组(P＜0.05).模型组EGFR、P-β-catenin蛋白和mR-NA表达均较正常组上调(P＜0.05),而低、中、高剂量组EGFR、P-β-catenin蛋白和mRNA表达均较模型组下调(P＜0.05),但各组间EGF蛋白和mRNA表达量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 健脾清热活血方可以下调EGFR及P-β-catenin表达,促进肠上皮细胞修复,诱导炎症缓解,发挥防治UCAC的作用.
