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内源性一氧化氮合酶抑制物文献资料
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糖尿病大鼠内源性ADMA升高与代谢控制的关系
目的以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠为实验模型,研究内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)升高与糖尿病代谢控制的关系.方法用高效液相色谱测定大鼠血清ADMA浓度;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)浓度以反映代谢控制.结果糖尿病大鼠血清ADMA浓度比正常组大鼠明显升高,并伴有离体血管内皮依赖性舒张反应的显著抑制;经胰岛素治疗8 wk后,不仅阻止内源性ADMA的升高,也明显改善血管的内皮依赖性舒张功能.此外,糖尿病大鼠血糖、糖基化血清蛋白和血清MDA水平也比正常组明显升高.用胰岛素改善代谢控制后,血糖、糖基化血清蛋白和血清MDA水平均恢复正常,血中ADMA浓度也显著降低.结论糖尿病大鼠血中内源性NOS抑制物ADMA浓度升高与代谢控制密切相关;胰岛素逆转糖尿病大鼠内源性ADMA升高可能与纠正代谢紊乱和降低脂质过氧化有关.
关键词： 胰岛素 糖尿病 非对称性二甲基精氨酸 内源性一氧化氮合酶抑制物 内皮功能不全 代谢控制 脂质过氧化 大鼠 -
内源性一氧化氮合酶抑制物与动脉粥样硬化及药物的作用机制
一氧化氮(nitric oxide,NO)是机体重要的气体信息分子,具有多种生物学效应.NO由L-精氨酸在一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化作用下生成.非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)是内源性的L-精氨酸类似物,能竞争性抑制NOS活性而减少NO生成,与动脉粥样硬化等多种心血管疾病密切相关,是一种新的心血管疾病危险因子.
关键词： 一氧化氮 内源性一氧化氮合酶抑制物 动脉粥样硬化
