首页 > 文献资料
-
腺苷对模拟缺血再灌注豚鼠心室肌细胞动作电位的影响及其离子机制
目的研究腺苷(Ado)在模拟缺血缺氧时对豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)、L-型钙电流(ICa.L)和ATP敏感性钾电流(IK.ATP)的影响.方法在离体豚鼠心室肌和酶解法分离的单个豚鼠心室肌细胞上,分别应用细胞内微电极和全细胞膜片钳技术记录动作电位和电流.结果在模拟缺血缺氧状态下,Ado剂量依赖性的增大动作电位时程(APD)的缩短(P<0.05);抑制再灌注后APD恢复,而表现出迟后恢复.在缺血缺氧状态下,ICa.L受到抑制,Ado并不加重心肌细胞缺血缺氧时ICa.L的减小,而再灌注后ICa.L的恢复比较缓慢,但同对照组比较无差异.Ado可加速缺血缺氧时IK.ATP的激活,Ado(100 μmol*L-1)组在缺血缺氧时和再灌注后IK.ATP较对照组均明显增大.结论在缺血缺氧状态下,Ado可增大APD的缩短,抑制再灌注后APD的恢复,其机制主要在于在缺血缺氧状态下Ado增大了IK.ATP.
-
腺苷对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞动作电位及L型钙通道电流的影响
目的研究腺苷(Ado)在正常和缺血缺氧时对心室肌细胞跨膜动作电位(AP)和L-型钙电流(Ica.L)的影响.方法用离体心室肌和酶解法分离得到单个豚鼠心室肌细胞,应用细胞内微电极和全细胞膜片钳技术记录动作电位和电流.结果 Ado对正常心室肌跨膜动作电位无明显影响,但在缺血缺氧状态下,动作电位时程(APD)各参数的缩短较对照组更显著,Ado在100 μmol*L-1时,APD各参数的缩短程度同对照组比较具有显著性差异(P＜0.01).再灌注后APD未能恢复到原来的水平,而表现出的明显的迟后恢复.Ado对正常心室肌细胞Ica.L无明显影响;在缺血缺氧时Ica.L受到明显抑制,其抑制率为(38±11)%,再灌注后Ica.L可基本恢复;而Ado并无增大心肌细胞在缺血缺氧时Ica.L减小的作用,其抑制率为(42±9)%,但无明显统计学意义(P＞0.05),而再灌注后Ica.L的恢复比较缓慢.结论①Ado在正常条件下对豚鼠心室肌细胞动作电位和Ica.L无明显作用;②Ado在缺血缺氧时可使APD的缩短明显增大,再灌注时APD恢复明显延迟;③Ado并不能加重心肌在缺血时Ica.L的减小;④心肌缺血缺氧时Ado增大APD的缩短与Ica.L的变化可能无明显平行关系.
