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儿茶素对tBHP诱导N9细胞DNA损伤的保护作用
目的研究儿茶素[(+)-catechin]对氧化应激引起的鼠小胶质细胞N9 DNA损伤的保护作用.方法以叔丁基过氧化氢(tBHP)损伤N9细胞为氧化应激模型,采用MTT法、流式细胞分析法、Comet assay(彗星实验分析)及Western Blot 法.结果儿茶素明显地抑制tBHP诱导鼠小胶质细胞死亡,且在低浓度范围内呈剂量依赖性;流式分析结果表明,(+)-catechin有效地清除细胞内过量的自由基;经彗星实验验证,tBHP诱导的DNA损伤被(+)-catechin显著地抑制.蛋白印迹结果显示poly(ADP-ribose) polymerase (PARP)的表达量随着(+)-catechin给药浓度的增加而增加,而p53的表达无明显改变.结论 (+)-catechin 对氧化应激损伤的N9细胞具有保护作用,其机制可能与降低细胞内自由基(ROS)的含量,增加PARP的表达进而修复受损的DNA有关.
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柯里拉京对叔丁基过氧化氢损伤N9细胞的保护作用
目的:研究柯里拉京对活性氧诱导小鼠小胶质细胞N9氧化损伤的保护作用.方法:以叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydmperoxide,t-BHP,0.6 mM)孵育24 h损伤N9细胞建立活性氧氧化应激模型;以柯里拉京(0.5～4 μM)预孵育24 h进行干预,通过光镜观察细胞形态差异,MTT法检测细胞活力,罗丹明123染色法检测细胞线粒体膜电位(mitochonrial membrane potentials,MMP),硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量等观察柯里拉京预处理的保护作用.结果:与氧化损伤模型组比较,柯里拉京预处理能明显提高t-BHP诱导损伤的N9细胞活力,改善损伤的N9细胞形态,显著抑制t-BHP引起的MMP降低和MDA升高.结论:柯里拉京能够抑制活性氧对N9细胞的氧化损伤,其保护作用可能与其抑制氧化应激引起线粒体功能损伤有关.
