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灯盏花素乙文献资料
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抑制剂灯盏花素乙对内脏炎症痛大鼠脊髓NO/cGMP信号转导系统的影响
目的 探讨灯盏花素乙在甲醛复制的内脏炎症痛中的作用及其对NO/cGMP信号转导系统的影响.方法 成年健康Wistar大鼠,随机分为4组:正常对照组、内脏炎症痛组、溶媒组和灯盏花素乙组.观察:①鞘内注射灯盏花素乙后大鼠行为学变化,以15 min为一个时间段,共2 h,计算疼痛分数;②致痛后30 min取脊髓,用分光光度计法测定NOS活性、NO产量和放射免疫法测定cGMP含量.结果 ①灯盏花素乙组在前90 min内疼痛分数低于内脏炎症痛组(P<0.05 or P<0.01);②内脏炎症痛、溶媒和灯盏花素乙组脊髓的NOS活性、NO产量和cGMP含量均高于正常对照组(P<0.05 or P<0.01),灯盏花素乙组低于内脏炎症痛组(P<0.01).结论 ①灯盏花素乙能减轻甲醛复制的内脏炎症痛;②灯盏花素乙可能通过抑制脊髓内PKC的激活,进而抑制NO/cGMP信号转导系统的激活.
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灯盏花素乙对炎性痛大鼠脊髓NOS、NO及细胞凋亡的影响
将84只Wistar大鼠随机均分为对照组、角叉菜胶组、角叉菜胶+溶剂组和角叉菜胶+灯盏花素乙(CH)组各21只.分别用NADPH-d组化法、硝酸/亚硝酸还原法、流式细胞术测定脊髓后角一氧化氮合酶(NOS)、脊髓腰膨大部位NO及细胞凋亡率.结果 与对照组及角叉菜胶+CH组比较,角叉菜胶组、角叉菜胶+溶剂组脊髓NOS、NO及细胞凋亡率均明显升高(P＜0.01,＜0.05);与对照组比较,角叉菜胶+CH组NOS、NO升高,细胞凋亡率无差异.提示CH可能通过降低NOS及NO水平而抑制炎性痛大鼠的细胞凋亡.
