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头孢曲松对甲基苯丙胺致大鼠伏隔核神经元和谷氨酸转运体改变的影响
目的 观察头孢曲松对甲基苯丙胺(METH)急性、亚急性处理时致神经损伤情况的影响,以及对伏隔核中谷氨酸转运体1(GLT1)与囊泡型谷氨酸转运体1(VGLUT1)的变化的影响.方法 建立METH急性毒性模型,同时利用谷氨酸转运体调节剂头孢曲松调控谷氨酸转运体的表达,尼氏染色实验观测神经元中尼氏小体的变化,利用Western blot实验检测其谷氨酸转运体蛋白表达的变化.结果 METH急性给药组与盐水对照组相比,刻板行为明显增加(P<0.01),尼氏小体明显减少;伏隔核中GLT1和VGLUT1的表达增加分别为53.7%和102%(P<0.05);头孢曲松预防给药组与METH组相比,大鼠刻板行为明显减少,伏隔核中GLT1的表达增加36%(P<0.05);VGLUT1的表达下调56%(P<0.05);METH亚急性处理后,与盐水对照组相比,伏隔核中GLT1的蛋白表达增加40.9%,VGLUT1蛋白表达增加52.9%;预防给予头孢曲松后,头孢曲松预防给药组与METH组相比,GLT1和VGLUT1蛋白表达差异没有显著性.结论 METH处理导致神经损伤,引起伏隔核中谷氨酸转运体的表达变化;头孢曲松能激活谷氨酸转运体的表达,缓解METH引起的神经损伤.
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5-HT1A受体亚型与P物质、Ⅰ型囊泡膜谷氨酸转运体和甘丙肽在大鼠背根神经节神经元中的共表达
为探讨5-HT1A受体亚型参与感觉信息调控的机制,本文利用免疫荧光组织化学双重染色技术观察了该受体亚型与P物质(SP)、Ⅰ型囊泡膜谷氨酸转运体(VGLUT1)和甘丙肽(Gal)在大鼠背根神经节(DRG)神经元内的共存状况.结果表明:5-HT1A受体亚型阳性神经元占DRG神经元总数的46.2%,阳性神经元以大型及小型神经元为主.在DRG内观察到了5-HT1A/SP、5-HT1A/VGLUT1以及5-HT1A/Gal双标神经元.其中5-HT1A/SP双标神经元占5-HT1A受体亚型阳性神经元的34.6%,占SP阳性神经元的72.0%;5-HT1A/VGLUT1双标神经元占5-HT1A受体亚型阳性神经元的24.1%,占VGLUT1阳性神经元的18.5%; 5-HT1A/Gal双标神经元占5-HT1A免疫阳性神经元的17.6%,占Gal免疫阳性神经元的63.8%.5-HT1A/SP 和5-HT1A/Gal双标神经元主要为DRG的小型神经元,而5-HT1A/VGLUT1双标神经元主要为大、中型神经元.上述结果提示,5-HT1A受体亚型可能通过调节SP、谷氨酸以及Gal在初级传入终末及外周神经末稍的释放发挥其感觉信息的调节作用.
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VGluT1样阳性终末在大鼠三叉神经本体觉中枢通路的第三级核团-"带状区"内的分布及来源
本文综合运用免疫组织化学、逆行束路追踪和免疫荧光组织化学双标技术,对Ⅰ型囊泡膜谷氨酸转运体(VGluT1)样阳性终末在大鼠三叉神经本体觉中枢通路的第三级核团-"带状区"内的分布和来源、以及与向丘脑腹后内侧核(VPM)投射的神经元之间的联系进行了研究.结果显示:(1)在组成 "带状区"的四个核团,即三叉神经感觉主核背内侧部(Vpdm)、三叉上核尾外侧部(Vsup-CL)、三叉神经运动核腹侧区(AVM)和上橄榄核背侧区(ADO) 内,均可观察到大量的VGluT1样阳性终末呈密集分布;(2)将逆行追踪剂四甲基罗达明(TMR-DA)注入丘脑VPM后,在上述核团内均可观察到大量的TMR逆标神经元的胞体和突起;(3)在激光共聚焦显微镜下可观察到部分VGluT1样阳性终末包绕在TMR逆标神经元的胞体或树突周围,并与之形成密切接触;(4)当切断三叉神经感觉根7 d后,光学显微镜下可观察到手术侧Vpdm内的VGluT1样阳性产物明显下降,其他三个核团内无明显变化,但当切断三叉神经运动根8周后,则在手术侧Vsup内观察到VGluT1样阳性产物几乎完全消失,而Vpdm、AVM和ADO内并无变化.以上结果提示:(1)大鼠三叉神经本体觉中枢通路的第三级核团-"带状区"的四个核团内均有大量的VGluT1样阳性终末分布,但它们的来源有所不同,其中Vpdm内的VGluT1样阳性终末来自于外周的三叉神经节细胞,Vsup内的VGluT1样阳性终末来自于三叉神经中脑核神经元,而AVM和ADO内的VGluT1样阳性终末可能来自于中枢其他核团;(2)口面部本体感觉信息从"带状区"向丘脑VPM传递的过程中,谷氨酸发挥着重要作用.
