首页 > 文献资料
-
咖啡酸锗对荷H22肝癌小鼠的抗肿瘤血管生成作用
目的 探讨咖啡酸锗体内抗H22肝癌血管生成的作用及其机制.方法 建立荷H22肝癌小鼠动物模型,随机分为5 组:生理盐水组(NS组,阴性对照组)、环磷酰胺组(阳性对照组)、咖啡酸锗低、中、高剂量组.尾静脉注射给药,采用体内抗肿瘤法观察咖啡酸锗对小鼠肿瘤组织的影响(抑瘤率),采用HE染色在光镜下观察各组小鼠的肿瘤血管生成情况,以及肿瘤细胞的生长情况,并应用免疫组化SP法检测各组小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 与NS组比较,咖啡酸锗各剂量组瘤重均明显降低(P<0.01),咖啡酸锗低、中、高剂量组的抑瘤率分别为37.78%、48.89%、54.81%,咖啡酸锗各剂量组肿瘤血管数目比NS组明显减少(P<0.01),肿瘤细胞生长受抑,而坏死程度较严重.咖啡酸锗各剂量组肿瘤组织中VEGF的表达明显低于NS组(P<0.05).结论 咖啡酸锗对荷H22肝癌小鼠有明显的抗肿瘤血管生成作用,从而抑制肿瘤的生长,其机制可能与抑制肿瘤组织中VEGF的表达有关.
-
咖啡酸锗对小鼠S180细胞生长的抑制作用及其机制的研究
本文应用我院合成的新化合物--咖啡酸锗(专利号 031186351)的水溶液灌胃,对荷瘤S180小鼠进行体内抗肿瘤实验及病理形态观察,并探讨其抑瘤机制.
-
咖啡酸锗对小鼠肝癌H22抑制作用的研究
目的:探讨一种新的有机锗化合物(咖啡酸锗)对小鼠肝癌H22的抑制作用.方法:通过体内抗肿瘤实验,观察咖啡酸锗对小鼠肝癌H22的影响(押瘤率),并采用HE染色和迈-格-姬(MGG)染色在光镜下观察肿瘤细胞的病理形态变化.结果:咖啡酸锗能有效地抑制小鼠肝癌H22的生长,咖啡酸锗低、中、高剂量组的押瘤率分别为46.48%、50.00%、52.11%,光镜下见咖啡酸锗各剂量组肿瘤细胞生长受抑,浸润程度、核分裂数、血管数目明显减少,而且坏死程度较严重.结论:咖啡酸锗对小鼠肝癌H22具有显著的抑制作用.
-
咖啡酸锗对小鼠移植肉瘤S180的抑制作用
目的:观察咖啡酸锗对小鼠移植性肉瘤S180的作用.方法:以咖啡酸锗高、中、低3个剂量连续给药10d,以生理盐水组为模型对照组,计算各剂量组对S180的抑制率.结果:咖啡酸锗高剂量对S180有较好的抑制率,低、中剂量也有一定的抑制作用,且给药前后小鼠体重明显增加.结论:咖啡酸锗对小鼠S180有抑制作用,且毒性很小.
-
咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及其免疫功能的实验研究
目的 探讨咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及其对免疫功能的影响.方法 采用小鼠U14瘤模型,以咖啡酸锗尾静脉注射给药,观察抑瘤率,并测定小鼠胸腺指数和脾脏指数及外周血淋巴细胞酸性a-醋酸奈酯酶(ANAE)的阳性率.结果 咖啡酸锗对小鼠U14瘤具有明显抑制作用,高、中、低剂量组抑瘤率分别为45.47%、57.86%、55.83%(P<0.01);各剂量组胸腺指数和脾脏指数与生理盐水组比较无明显差异,与环磷酰胺组比较有显著性差异(P<0.01).ANAE染色标记T淋巴细胞,环磷酰胺组显著低于正常组及咖啡酸锗各剂量组(P<0.01);咖啡酸锗各剂量组较生理盐水组比较无明显差异.结论 咖啡酸锗对小鼠U14瘤有明显的抑制作用而对免疫功能无明显影响.
-
咖啡酸锗对小鼠肝癌H22免疫器官的影响
目的:探讨咖啡酸锗对小鼠肝癌H22免疫器官的影响.方法:建立小鼠肝癌H22移植瘤模型,应用咖啡酸锗腹腔注射给药后,计算胸腺(脾脏)指数.结果:咖啡酸锗对小鼠胸腺(脾脏)指数高于环磷酰胺.结论:咖啡酸锗对小鼠免疫器官没有明显的抑制作用,但其是否有免疫增强作用,还有待实验研究.
-
咖啡酸锗对小鼠肝癌H22端粒酶活性及凋亡的影响
目的:探讨咖啡酸锗对小鼠肝癌H22端粒酶活性及细胞凋亡的影响.方法:建立小鼠肝癌H22移植瘤模型,应用咖啡酸锗腹腔注射给药后,通过电镜观察H22细胞凋亡的情况以及用ELISA法半定量检测端粒酶活性.结果:咖啡酸锗能诱导H22细胞凋亡以及抑制端粒酶的活性,并与药物浓度有关.结论:咖啡酸锗能显著抑制H22细胞端粒酶的活性,抑制其细胞增殖,诱导其细胞凋亡.
-
咖啡酸锗抗肝癌作用及其机制的实验研究
目的:探讨咖啡酸锗对H22肝癌小鼠的体内抗肿瘤作用及其诱导细胞凋亡的机制.方法:采用H22肝癌小鼠模型观察咖啡酸锗的体内抗肿瘤作用,透射电镜观察肿瘤细胞超微结构改变,免疫组化方法检测肿瘤组织中bax、bcl-2蛋白表达.结果:咖啡酸锗对小鼠H22移植瘤的生长具有明显抑制作用,高、中浓度组抑瘤率分别为57.0%、40.4%(P＜0.01),电镜下可见典型的细胞凋亡形态特征.咖啡酸锗处理后肿瘤组织中bax蛋白表达明显增强,bcl-2表达降低(P＜0.05).结论:咖啡酸锗对H22肝癌小鼠具有明显的体内抗肿瘤作用,同时能够促进肿瘤组织中bax蛋白表达,抑制bcl-2蛋白表达,从而诱导肿瘤细胞凋亡.
-
咖啡酸锗对小鼠移植瘤U14的抑制作用
有机锗化合物的广泛应用前景使得有机锗化学的研究呈现蓬勃发展趋势,引人注目的是其作为生物活性物质的应用[1],尤其在1971年,日本学者浅井一彦发现了具有广谱药理活性的有机锗抗癌药物Ge-132[2],从而使有机锗化合物成为寻找高效低毒抗癌药物的研究目标.我们观察了咖啡酸锗对实验性小鼠移植性肿瘤U14的抑制作用,发现咖啡酸锗对U14瘤有较好的抑制作用.
-
咖啡酸锗作用U_(14)、H_(122)移植瘤后细胞形态学特征研究
目的 通过观察咖啡酸锗作用U_(14)、H_(22)移植瘤后细胞形态学变化,探讨咖啡酸锗的抗肿瘤作用机制.方法昆明种小鼠,咖啡酸锗连续灌胃给药10 d后处死,每组小鼠取瘤组织固定,常规石蜡切片,行HE染色,组织化学染色,光镜下观察细胞凋亡的形态学变化,计算细胞凋亡率.结果 咖啡酸锗给药组瘤体较小,形状规则,易剥离.光镜下可见细胞凋亡形态学变化.咖啡酸锗各剂量组均可显著引起肿瘤的细胞凋亡,细胞凋亡率与阴性对照组比较差异有显著性.结论 咖啡酸锗可明显诱导肿瘤细胞发生凋亡,而发挥抗肿瘤作用.
-
咖啡酸锗对小鼠子宫颈癌14号的抑制作用
目的:观察咖啡酸锗对小鼠子宫颈癌14号(U14)的作用.方法:以无菌生理盐水按1:3稀释,调整细胞数约为2.08×109个/L,于每只小鼠右肢皮下接种0.2 mL U14,以咖啡酸锗高、中、低3个剂量连续给药10 d,以生理盐水组为模型对照组,计算各剂量组对U14的抑制率.结果:咖啡酸锗高、中剂量对U14有较好的抑制率,低剂量也有一定的抑制作用,且给药前后小鼠体重明显增加.结论:咖啡酸锗对小鼠U14有抑制作用,且毒性很小.
