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葛根素对膳食诱导的高胆固醇血症大鼠的血脂调节作用
目的:观察葛根素对膳食诱导的高胆固醇血症大鼠的血脂调节作用,并对其机制进行探索.方法:SD大鼠随机分为3组,正常组、模型组和葛根素组.模型组和葛根素组均给予富含胆固醇的饲料4周,葛根素组每天灌喂葛根素溶液(300 mg·kg-1·d-1).检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c) 的含量.荧光定量RT-PCR分析羟基-3-甲基戊二酰CoA还原酶(HMGR),羊毛固醇14α-去甲基酶 (CYP51),7α-羟化酶 (CYP7A1)的mRNA转录水平.结果:葛根素显著降低高胆固醇膳食引起的血清胆固醇的升高,降低动脉粥样硬化指数,上调CYP7A1的mRNA转录水平,对HMGR和CYP51的转录水平没有影响.结论:这些数据表明葛根素能够降低血清胆固醇,减低动脉粥样硬化发生危险.其降低胆固醇的作用可能是通过促进胆固醇转化为胆酸实现的.
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丹参酮ⅡA对泡沫细胞胆固醇平衡的影响
目的 通过体外细胞实验阐明丹参酮ⅡA对泡沫细胞胆固醇平衡的影响.方法 体外培养小鼠RAW264.7细胞,以氧化型低密度脂蛋白诱导为泡沫细胞模型,并用不同浓度的丹参酮ⅡA进行处理,通过油红O染色观察细胞内脂质堆积情况,酶比色法定量检测细胞内总胆固醇和胆固醇酯的变化,荧光定量PCR和Western Blot检测细胞中CD36、三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、肝脏X受体α(LXRα)、过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)及PPARγ的mRNA和蛋白表达.结果 0～20 mg/L的丹参酮ⅡA对泡沫细胞增殖活力无明显影响,20 mg/L丹参酮ⅡA干预后,泡沫细胞内胆固醇酯与总胆固醇的比值显著降低,细胞内脂质累积减少,并上调ABCA1、LXRα和PPARα的mRNA和蛋白表达,但对CD36表达无明显作用.结论 丹参酮ⅡA能抑制泡沫细胞的形成,其机制可能是通过诱导PPARα、LXRα和ABCA1表达,促进胆固醇的外排.
