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SOCS-3对OSM诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响
目的 观察细胞因子信号传导抑制蛋白-3(suppressors of cytokine signaling,SOCS-3)对抑瘤素M(oncostatin M,OSM)诱导的人肾小管上皮细胞转分化的影响.方法 体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKC),用Lipofectamine 2000分别转染pCR3.1/SOCS-3表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆,应用OSM(10 ng/ml)进行刺激.培养48 h后收集细胞及上清液,采用Western blot检测SOCS-3、CK18、α-SMA和磷酸化信号传导及转录激活因子3(phospho-Signal transducers andactivators of transcription 3,p-STAT3)的表达;采用酶联免疫吸附实验测定细胞上清液中Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ,Col Ⅰ)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的分泌;采用RT-PCR检测SOCS-3 mRNA的表达.结果 与对照组相比,OSM刺激组肾小管上皮细胞α-SMA和p-STAT3蛋白表达增加,细胞培养上清液Col Ⅰ和FN的分泌增加,而CK18蛋白表达减少.SOCS-3过表达能抑制OSM刺激引起的α-SMA和p-STAT3蛋白表达,减少Col Ⅰ和FN的分泌,同时能够部分恢复OSM刺激引起的CK18蛋白表达.结论 SOCS-3过表达能抑制OSM诱导的肾小管上皮细胞转分化,此过程可能与p-STAT3的磷酸化受抑有关.
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周围型肺癌患者接受微波消融联合放化疗后的肿瘤恶性程度评估
目的：：研究微波消融联合放化疗对周围型肺癌患者肿瘤恶性程度的影响.方法：选择2010年5月~2014年10月在我院确诊为Ⅲ期周围型非小细胞肺癌患者84例进行研究，随机分为两组，联合组接受微波消融治疗联合放化疗、对照组接受放化疗，检测血清中肿瘤标志物含量以及肿瘤组织中促凋亡分子、抗凋亡分子、蛋白酶分子、上皮-间叶细胞转化(EMT)标志分子、自噬标志分子的 mRNA 含量.结果：化疗后2、4、6、8、10、12周时，联合组患者血清癌胚抗原(CEA)和细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)含量均显著低于对照组(P ＜0．05)；化疗后12周时，联合组肿瘤组织中 Caspase-8、Fas、FasL、E-cad-herin、cytokeratin、pULK、Benlin-1、PI3KC3、Atg-1、Atg-13、Atg-17、Atg-21、Atg-24的 mRNA 含量显著高于对照组(P ＜0．05)；c-myc、Survivin、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、MMP-13、N-cadherin、vimentin 的 mRNA 含量显著低于对照组(P ＜0．05).结论：微波消融术联合放化疗能够更为有效地杀伤肺癌细胞，诱导细胞凋亡和自噬，抑制 MMPs 表达和 EMT 过程.
