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高表达过氧化物酶体增殖子激活受体γ诱导小鼠原代肝细胞发生脂肪变性
目的：研究外源过氧化物酶体增殖子激活受体（ PPAR ）γ高表达对小鼠原代肝细胞脂肪变性的影响。方法：从5～6周龄C57BL／6J小鼠分离培养原代肝细胞，分别用LacZ腺病毒（ Ad／LacZ）或PPARγ腺病毒（ Ad／PPARγ）感染细胞48 h，油红O染色检测原代肝细胞脂肪积聚情况；实时定量PCR和蛋白质印迹法分析PPARγ、成脂相关基因aP2和CideA等mRNA和蛋白表达水平。结果：原代分离培养的小鼠肝细胞透光度好，胞核圆且透亮，细胞呈圆形生长，有双核，连接成片状或岛状。用Ad／LacZ或Ad／PPARγ感染48 h后，Ad／LacZ组肝细胞几乎无脂肪积聚，而Ad／PPARγ感染肝细胞中有大量脂肪滴沉积。外源PPARγ刺激作用下，肝细胞中PPARγ、aP2、FGF21、CideA mRNA表达增加，而adiponectin mRNA表达下降（均P＜0.05）。 Ad／PPARγ感染后，PPARγ和aP2蛋白表达也增加。结论：高表达PPARγ诱导小鼠原代肝细胞脂肪变性和脂肪相关基因表达。
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甘露糖结合受体在阴道上皮细胞抗念珠菌中的作用
目的:研究小鼠阴道上皮细胞抗念珠茵的作用机制.方法:用酶消化法将动情间期C57,小鼠阴道分离成单个阴道上皮细胞,用流式细胞术及3H-葡萄糖液闪计数法研究甘露聚糖、高碘酸及钙离子螯合剂EGTA对阴道上皮细胞与白色念珠菌粘附及阴道上皮细胞抗白色念珠菌作用的影响.结果:甘露聚糖组(3mg/ml)阴道上皮细胞与白色念珠菌的粘附率为(4.47±1.89)%,显著低于对照组的(14.16±2.17)%(P<0.05),阴道上皮细胞对白色念珠菌生长抑制率为(43.29±9.79)%,高于对照组的(34.81±10.02)%,但差异无显著性(P>0.05);高碘酸组粘附率为(12.27±2.17)%,与对照组的差异无显著性(P>0.05),抑制率为(2.2±2.07)%,显著低于对照组(P<0.05);EGTA组粘附率为(0.4±0.29)%,抑制率为(1.6±1.53)%,均明显低于对照组(P<0.05).结论:小鼠阴道上皮细胞表面的甘露糖结合受体介导了与白色念珠茵之间的粘附,此受体蛋白上的糖链可能参与了阴道上皮细胞的抗白色念珠菌作用.
