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Vimentin、TP53和podoplanin在卵巢癌中的表达水平及预后价值分析
目的 探究波形蛋白(vimentin)、肿瘤蛋白p53(tumor protein p53,TP53)和平足蛋白(podoplanin)在卵巢癌中的表达及预后价值.方法 收集116例卵巢癌组织标本作为卵巢癌组,另选取90例正常卵巢组织标本作为对照组,RT-PCR法和免疫组织化学法测定卵巢组织中vimentin、TP53和podoplanin表达,分析vimentin、TP53和podoplanin蛋白表达与临床病理特征的关系.采用Kaplan-Meier法对3年生存情况进行分析,Log-rank法检测组间生存差异;COX风险回归对影响卵巢癌患者的无生存进展期(progression-free survival,PFS)和总体生存期(overallsurvival,OS)进行分析.结果 卵巢癌组vimentin、TP53和podoplanin mRNA表达水平均高于对照组(均P＜0.05).免疫组织化学检测结果显示,vimentin、TP53和podoplanin蛋白阳性表达以及平均吸光度均高于对照组(均P＜0.05).Vimentin表达与临床分期、淋巴结转移、组织分化程度相关(U=37.286、19.041、35.478,均P＜0.05),TP53表达与组织分化程度相关(U=25.481,P＜0.05),podoplanin表达与年龄相关(U=24.471,P＜0.05).Vimentin、TP53和podoplanin蛋白阳性表达者3年PFS和OS均低于阴性表达者(均P＜0.05).Cox风险回归分析结果显示,年龄和vimentin表达是影响卵巢癌患者PFS和OS的独立预后因素.结论 Vimentin、TP53和podoplanin在卵巢癌组织中高表达,其中vimentin可作为卵巢癌患者独立预后指标.
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FK866对非小细胞肺癌细胞迁移的影响
目的:探讨低浓度烟酰胺磷酸核糖基转移酶(NAMPT)抑制剂FK866对人非小细胞肺癌细胞株(A549细胞)迁移的影响及作用机制.方法:MTT法检测不同浓度FK866对A549细胞增殖的影响;划痕实验检测1.0 nmol/L和10.0 nmol/L FK866对A549细胞迁移的影响;实时定量RT-PCR检测上皮间质转化相关蛋白上皮钙黏素和波形蛋白mRNA的表达量;蛋白质印迹法检测细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和磷酸化ERK1/2蛋白的表达量.结果:FK866作用时间越长、浓度越高,对A549细胞增殖的抑制作用越明显.FK866作用72 h时的半抑制浓度(IC50)为9.55 nmol/L.以1.0、10.0 nmol/L的FK866预处理细胞48 h,划痕后继续给药48 h,两种浓度的FK866均能抑制A549细胞迁移;如不进行预处理,仅10.0 nmol/L浓度的FK866对划痕愈合有一定的抑制作用;1.0 nmol/L的FK866处理细胞72 h可上调上皮钙黏素和波形蛋白mRNA表达,并激活ERK1/2;以1.0 mmol/L的烟酰胺单核苷酸(NMN)或10.0μmol/L的ERK1/2抑制剂U0126预处理,能够逆转FK866引起的上皮钙黏素和波形蛋白表达上调.结论:低浓度FK866能够通过减少细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸和激活ERK1/2,增加上皮钙黏素表达,进而抑制细胞迁移,对肿瘤转移可能有一定的抑制作用;但其同时促进了波形蛋白的表达,不利于肿瘤的治疗.
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叉头框C2、 Vimentin及E-cadherin蛋白在结直肠腺癌中的表达及意义
目的 通过研究叉头框C2(FOXC2)、Vimentin及E-cadherin蛋白在人结直肠腺癌组织中的表达及其与临床病理学参数间的关系,探讨上皮-间质转化(EMT)在结直肠腺癌中的作用及FOXC2与EMT的相关性.方法 采用免疫组化法检测102例结直肠腺癌组织及30例癌旁组织中FOXC2、Vimentin及E-cadherin的表达,分析各指标与结直肠腺癌临床病理学参数间的关系及FOXC2与EMT的相关性.结果 FOXC2、Vimentin及E-cadherin在结直肠腺癌组织中的阳性表达率分别为53.9％、40.2％和26.5％,在癌旁组织中的阳性表达率分别为6.7％、0和63.3％.与癌旁组织相比,FOXC2、Vimentin在结直肠腺癌组织中的表达明显增加,而E-cadherin表达明显下降.FOXC2、Vim-entin在淋巴结转移组中的阳性表达率分别为79.1％、67.4％,明显高于无淋巴结转移组阳性表达率35.6％ (P＜0.01)、20.3％ (P ＜0.01);E-cadherin在有淋巴结转移组阳性表达率为16.3％,显著低于无淋巴结转移组(33.9％,P＜0.01).FOXC2、Vimentin在T1 +T2期的阳性表达率分别为41.7％、25.0％,明显低于T3+T4期阳性表达率83.3％ (P ＜0.01)、76.7％ (P ＜0.01);E-cadherin在T1 +T2期组阳性表达率为33.3％,显著高于T3+T4期阳性表达率10.0％ (P ＜0.01).结直肠腺癌组织中FOXC2与Vimentin的表达呈正相关(P＜0.01),与E-cadherin表达呈负相关(P＜0.01).结论 EMT可能促进结直肠腺癌的发展转移,FOXC2可能参与了结直肠癌的EMT且通过EMT促进结直肠腺癌的恶性进程.
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Twist、E-cadherin及Vimentin在宫颈鳞状上皮癌变的表达及意义
目的 探讨宫颈鳞状上皮癌变过程中Twist、E-cadherin、Vimentin的表达规律及临床意义.方法 以慢性宫颈炎为对照,检测宫颈上皮内瘤变( CIN)及宫颈鳞状细胞癌组织标本中Twist(原位杂交)、E-cadherin、Vimentin( SABC免疫组化法)的表达情况,分析其相关性.结果 (1)慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CIN Ⅲ及宫颈癌组中:Twist的阳性率分别为10.0％、28.1％、29.6％、42.9％、64.3％,其中Twist在宫颈鳞癌的表达均明显高于其他组(P＜0.05).E-cadherin、Vimentin的阻性率分别为80.0％、68.8％、55.6％、51.4％、39.3％和0、6.3％、7.4％、31.4％、32.1％,其中两者在宫颈鳞癌组、CINⅢ组中的表达与慢性宫颈炎组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),(2)分析全部CIN及宫颈癌病例,Twist的表达与E-cadherin呈负相关(r=-0.37,P＜0.01),与Vimentin呈正相关(r=0.23,P＜0.05).结论 宫颈组织中Twist的异常表达与宫颈鳞状上皮癌变发生关系密切,Twist可能通过调控E-cadherin、Vimentin的表达参与宫颈鳞状细胞癌的发生.
