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丹红注射液对大鼠心肌缺血-再灌注损伤中细胞凋亡的影响
目的 观察丹红注射液对大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤中细胞凋亡的作用及其可能机制.方法 56只SD大鼠随机分为四组:假手术组(SH组,8只)、I-R组(16只)、丹红注射液组(DH组,16只)和丹红注射液+LY294002组(DH+LY组,16只).图像分析系统计算梗死区面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot法测定磷酸化Akt(p-Akt)表达.结果 与I-R组相比,DH组梗死面积、细胞凋亡指数减少,p-Akt表达增加(P＜0.01),而DH+ LY组能逆转这些抗凋亡作用.结论 丹红注射液减少大鼠I-R损伤中心肌细胞的凋亡,这可能与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路的活化有关.
关键词： 丹红注射液 缺血-再灌注损伤 磷脂酰肌醇3激酶/Akt 细胞凋亡 -
PI3K/AKT信号通路在TGFβ11致人腹膜间皮细胞转分化中的作用
目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt通路在转化生长因子BI(TGFBl)体外诱导的人腹膜间皮细胞(HPMC)上皮-间质细胞转分化(EMT)过程中的作用.方法 从人腹膜组织中分离和培养人原代腹膜间皮细胞.观察TGFβ1 对人腹膜问皮细胞Akt磷酸化的影响,在不同时间点检测p-Akt的表达水平.采用免疫印迹方法检测应用PI3K特异性抑制剂Wortmannin对TGFβ1诱导后细胞内p-Akt、a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)和E-钙黏附蛋白(E-Cadherin)表达的影响.结果 10ng/mL TGFβ1刺激HPMC 0.5 h后P-Akt水平开始升高,1 h后达到顶峰,2 h后逐渐减弱.TGFβ1诱导HPMC 48 h后a-SMA表达显著升高,E-cadhetin表达显著下降;同时加用Wortmannin则p-Akt、a-SMA表达明显抑制.结论 PI3K/Akt信号系统参与TGF β 1介导的人腹膜间皮细胞EMT过程,提示对其通路的抑制可有效阻止TGFβ1介导的腹膜纤维化.
