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改善肿瘤乏氧环境及乏氧应激释药型抗肿瘤药纳米递送系统研究进展
乏氧是多数实体肿瘤的特征之一,影响肿瘤的侵袭和转移,是抗肿瘤药产生耐药性的一个主要原因.基于高压氧或是血液代用品递送O2至肿瘤部位或是设计能催化肿瘤内源性H2O2分解产生O2的治疗方法,提高肿瘤组织中的含氧量,改善肿瘤乏氧环境,有助于肿瘤治疗.此外,基于肿瘤乏氧微环境设计乏氧应激释药型纳米递送体系,提高靶点药物浓度,提高药物疗效并降低其不良反应.本文主要从缓解肿瘤乏氧微环境以及肿瘤乏氧微环境响应型纳米靶向递药体系进行详细综述,为研究和开发新型抗肿瘤药提供方法学借鉴.
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乏氧环境下骨骺干细胞株在软骨载体中的相容性、增殖和分化成软骨的实验研究
目的 观察乏氧环境中转染PTHrP基因的骨骺干细胞株在不同浓度HIF-1α作用下与组织工程软骨载体材料的相容性,以及在软骨载体材料中骨骺干细胞株的增殖、分化成软骨作用.方法 乏氧环境中,携带骨骺干细胞株的软骨载体置于含不同浓度HIF-1α(0、20、40、80、100、120、140及160 pmol/L)的培养诱导液中培养,MTT法检测骨骺干细胞在载体上的黏附率及骨骺干细胞增殖情况；骨骺干细胞经转化生长因子β1(TGF-β1)诱导2周后免疫组化检测Ⅱ型胶原(collagen Ⅱ)、Aggrecan软骨蛋白聚糖表达情况；诱导后的骨骺干细胞与载体复合培养后4周取材电镜下行组织学观察软骨结节形成情况.结果 细胞在载体上黏附率90.5％;乏氧环境中HIF-1α可促进骨骺干细胞增殖,增殖效应与HIF-1α剂量有一定的依赖性;经TGF-β1诱导2周后collagen Ⅱ、Aggrecan免疫组化染色阳性;诱导后的骨骺干细胞在载体内生长增殖良好,4周时可见新生类软骨样组织形成.结论 乏氧环境下转染PTHrP基因的骨骺干细胞与载体具有良好的相容性；乏氧环境下HIF-1α能促进骨骺干细胞株的增殖、分化成软骨,其促进作用有一定的剂量依赖性.
