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PKC/MAPK通路文献资料
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黄芪甲苷通过抑制PKC/MAPK通路修复损伤人足细胞裂孔膜
目的 探讨核苷酸嘌呤霉素对人足细胞的损伤作用及黄芪甲苷的修复作用,并探索PKC/MAPK通路是否参与其中,寻找可能存在的作用机制.方法 用CCK-8法筛选合适的核苷酸嘌呤霉素造模浓度及黄芪甲苷的大无毒浓度,予核苷酸嘌呤霉素刺激人足细胞造成损伤,予不同浓度的黄芪甲苷处理后,应用Western blot法检测nephrin、podocin、PKC、JNK及p38蛋白水平的表达情况.结果 核苷酸嘌呤霉素刺激后,nephrin、podocin的蛋白的表达明显降低,而PKC、JNK、p38的表达明显上升,用药后渐趋正常,且呈浓度依赖性,差异有统计学意义(P＜0.05),溶剂对照组无明显改变,无统计学差异(P＞0.05).结论 核苷酸嘌呤霉素能造成人足细胞裂孔膜损伤,黄芪甲苷对这种损伤有修复作用,而PKC/MAPK通路参与修复过程,同时这种修复作用与黄芪甲苷浓度呈正相关.
关键词： 黄芪甲苷 人足细胞 nephrin Podocin PKC/MAPK通路
