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实验性牙移动过程中三叉神经节内神经生长因子受体TrkA的改变
目的观察实验性牙移动时,神经生长因子受体TrkA在三叉神经节内的改变.方法采用免疫荧光方法观察大鼠实验性牙移动后,三叉神经节内TrkA免疫阳性细胞的改变.结果实验性牙移动加力24h组、3 d组、1周组,实验侧三叉神经节内TrkA免疫阳性神经元较对侧增多;2周组实验侧三叉神经节TrkA免疫阳性神经元与对照组相比差异无显著性.结论实验性牙移动时,实验侧三叉神经节内TrkA免疫阳性神经元增多.
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实验性牙移动三叉神经节内神经生长因子受体mRNA的改变
目的:观察实验性牙移动时,NGF受体-TrkA mRNA在三叉神经节内的改变,方法:采用RT-PCR方法研究实验性牙移动后,三叉神经节内TrkA mRNA表达的改变.结果:实验性牙移动后6 h,实验侧TrkA mRNA的表达开始增加;24 h、3 d,1周实验组三叉神经节内TrkA mRNA的表达强于对照组;2周组,实验侧TrkA mRNA的表达恢复至正常水平.结论:实验性牙移动时,三叉神经节内TrkA的表达升高.
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实验性牙移动三叉神经节内降钙素基因相关肽改变
目的:观察实验性牙移动后,初级感觉神经元兴奋性递质降钙素基因相关肽(CGRP)的改变.分析正畸疼痛时,初级感觉神经元痛信号发生、传导及敏感化机制.方法:制备大鼠实验性牙移动动物模型,采用免疫荧光染色法和RT-PCR法分别观察不同时间点三叉神经节内CGRP免疫阳性结构的改变及CGRP mRNA表达的变化.结果:实验性牙移动后,实验侧三叉神经节(TG)内CGRP-ir节细胞以及CGRP mRNA的表达强于对侧.结论:实验性牙移动后,初级感觉神经元中痛感受兴奋性神经递质CGRP的合成、表达增加.表明实验性牙移动影响了初级感觉神经元痛信号的发生、传导,使之致敏.
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大鼠实验性牙移动中配基门控阳离子通道P2X3受体在牙髓中的表达变化
目的 探讨大鼠实验性牙移动过程中配基门控阳离子通道P2X3受体在牙髓中表达变化,初步了解P2X3受体在正畸牙移动过程中的可能作用.方法 将54只雄性SD大鼠(体重200～250 g)随机分为空白组(5只)、对照组(14只)和实验组(35只).选择左侧上颌第一磨牙作为观察对象,获取不同时间点牙髓组织切片,进行免疫组织化学研究.结果 正畸牙移动加力后,牙髓中P2X3受体免疫阳性表达增加,并呈现一定的时间规律:即受力后1/6 d逐渐增加,3 d达到高峰,7 d后下降至加力前水平.结论 正畸牙移动疼痛信息传递过程中P2X,受体呈现有规律变化,推测P2X3受体与牙移动伤害表达密切相关,但其作用机制还有待进一步研究.
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一个新的定量实验牙移动性痛的动物行为学模型--非甾体类抗炎药的作用效果
目的:本实验旨在采用大鼠实验性牙移动建立一种模拟人类正畸性痛的动物行为学模型,并观察吲哚美辛对其行为学改变的影响.方法:66只雄性SD大鼠随机分为四大组:即A组(正常对照组),B组(加力组)、C1组(加力前24h给药组)和C2组(加力后24h给药组);每组根据不同加力时间又分为1-7天组,以大鼠24h的饮食量、饮水量和体重作为行为学指标对正畸性痛进行定量分析观察.结果:B组三项行为学指标在各时间点与A组相比均显著性降低(P＜0.05);C1组与B组相比,饮食量和饮水量均显著性增加(P＜0.01,P＜0.001);C2组与B组相比,只有饮水量在加力后48h显著增加(P＜0.001),饮食量及体重均无显著性差异.结论:本实验首次建立的实验性牙移动动物行为学模型符合人类正畸性痛的临床特征;吲哚美辛对正畸性痛有较明显的预防作用.
