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种植体周龈沟液中EMMPRIN及其配体CyPA的表达
目的 判断种植体周龈沟液中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)及亲环素A(cyclophilin A,CyPA)的表达情况.方法 收集种植体行使功能1年以上的患者(种植组)的种植体周龈沟液以及无缺牙、无牙周炎患者(对照组)的天然牙龈沟液,并进行相关临床检查,ELISA法检测龈沟液中EMMPRIN及CyPA的表达,应用SPSS 17.0软件包进行统计学分析,分析两者的表达与各临床检查指标之间的关系,比较两组间的差异.结果 种植组中,种植体周龈沟液(peri-implant crevicular fluid,PICF)总量与EMMPRIN、CyPA总量显著正相关;EMMPRIN总量与PICF、CyPA总量、牙龈指数(gingival index,GI)及改良菌斑指数(modified plaque index,mPLI)成显著正相关;CyPA总量与PICF、EMMPRIN总量及GI成显著正相关.在种植组与对照组之间,PICF/GCF、EMMPRIN、CyPA三者总量均无显著差异.结论 EMMPRIN及其配体CyPA在种植体周龈沟液中的表达与种植体周龈沟液的分泌量呈显著正相关.
关键词： 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 亲环素A 龈沟液 种植体周龈沟液 -
庆大霉素局部冲洗预防种植术后早期创口感染的研究
目的:探讨庆大霉素局部冲洗对非翻瓣种植术后早期创口感染的预防作用.方法:将29例非翻瓣种植修复患者随机分为庆大霉素组(实验组)16例和生理盐水组(对照组)13例.观察比较种植术后1 d、3 d、7 d,两组患者术后局部疼痛指数(PI)、龈沟出血指数(SBI)、种植体周软组织指数(PIST)、龈沟液量(PICF)及龈沟液内白介素6(IL-6)含量的变化.结果:术后1周内实验组与对照组比较,前者PI、SBI、PIST、PICF及IL-6含量均有明显改善(P<0.05).结论:术中庆大霉素局部冲洗可明显减轻炎症反应,有效预防种植术后软组织感染.
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两种局部用药预防非翻瓣种植术早期创口感染的初步研究
目的：比较局部使用红霉素和派丽奥在预防非翻瓣种植术早期创口感染中的临床疗效。方法：选择40例非翻瓣种植术病例随机分配至派丽奥组实验A组17例、红霉素组实验B组18例和空白对照组C组5例，3组病例术后均口服抗生素3天。于种植术后3天，观察、分析3组间相关临床指标、龈沟液量和内毒素含量的变化。结果：临床观察指标中局部疼痛指数（PI）、龈沟出血指数（SBI）、种植体周软组织指数（PIST）3组间比较差异有统计学意义（P ＜0．05），对照组的临床指标与实验组差异均有统计学意义（P ＜0．05），而两实验组的临床指标差异无统计学意义（P ＞0．05）．种植体周龈沟液量在B组（0．512±0．386）μL、A组（0．512±0．129）μL和C组（1．421±0．748）μL中差异存在统计学意义（P＜0．05），C组的种植体周龈沟液量与A、B两组均有统计学差异（P＜0．05），而A、B两组间无显著差异（P＞0．05）．内毒素在B组（7．057±10．019）EU/mL、A组（6．007±7．852）EU/mL和C组（20．351±17．130）EU/mL中存在统计学差异（P ＜0．05），C组的内毒素含量与A、B两组均有统计学差异（P ＜0．05），而A、B两组的内毒素含量无显著差异（P ＞0．05）．PI、PIST与PICF之间没有显著的正相关关系（P＞0．05），而SBI与PICF之间存在一定正相关关系（P＝0．000）。内毒素同各项临床指标都有一定的正相关关系（P＜0．05）。结论：术后局部用药联合全身用药可明显降低种植区软组织炎症反应；在种植术早期创口愈合中局部使用红霉素与派丽奥具有同样明显的效果，推荐使用性价比较高、使用方便、易于保存的红霉素软膏。
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种植体周龈沟液中白细胞介素-17和23质量浓度的测定
目的 探讨白细胞介素(IL)-17和23在正常种植体和种植体周围炎中表达的异同,两者在种植体周围炎发生发展过程中的作用和相互关系.方法 根据种植体周情况将其分为健康种植体组和炎症种植体组,以对侧同名健康天然牙为对照组.采集龈沟液并测量其体积,运用夹心酶联免疫吸附试验测定IL-17和23的质量浓度.结果 在种植体周围炎患者龈沟液中,IL-17和23的质量浓度明显高于健康种植体组(P<0.01),健康种植体组略高于对照组(P<0.05).种植体周和天然牙周龈沟液的体积以及IL-17和23与牙周状况呈正相关关系,种植体周围龈沟液中IL-17与23呈线性正相关.结论 IL-17和23的质量浓度与种植体周围炎的发生相关,种植体周IL-17与23间的质量浓度呈正相关,即IL-17和23可能在种植体周围炎症反应过程中形成了IL-23-IL-17免疫应答途径.
