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益气活血方介导P38MAPK信号通路促进突出椎间盘组织重吸收的机制研究
目的:以P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)为切入点,研究益气活血方促进破裂型椎间盘突出组织重吸收的作用机制.方法:将大鼠随机分为对照组、中药组和中药+P38阻断剂组,通过刺破大鼠自体尾椎椎间盘包埋至L4-5背部肌肉的方法统一制作破裂型椎间盘突出重吸收模型.对照组予腹腔注射2%二甲基亚砜(DMSO),生理盐水灌胃;中药组予腹腔注射2%DMSO,益气活血方灌胃;中药+P38阻断剂组予腹腔注射P38特异性阻断剂,益气活血方灌胃.各组均用药干预4周后处死并取出包埋的椎间盘,称重并计算椎间盘减少质量,HE染色镜下观察椎间盘形态退变情况,Real Time PCR法检测P38MAPK、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)等指标的mRNA表达,Western Blot法检测VEGF、MMP-3、MMP-9、P38MAPK、磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(P-P38MAPK)的蛋白表达.结果:治疗4周后,中药组大鼠椎间盘质量减小值明显高于其他2组(P<0.05).镜下观察,3组移植椎间盘的组织形态均出现较为明显的退变;与对照组和中药+P38阻断剂组相比,中药组移植椎间盘的组织退变和髓核细胞凋亡更明显.中药组治疗后椎间盘髓核组织中P38MAPK、VEGF、MMP-3、MMP-9的mRNA相对表达量明显高于其他2组(P<0.05),髓核组织中P38MAPK、VEGF、MMP-3、MMP-9及P-P38MAPK的蛋白表达水平明显高于其他2组(P<0.05).结论:益气活血方能激活P38MAPK信号通路的磷酸化,调控突出髓核组织的新生血管化,提高基质金属蛋白酶的表达,促进细胞外基质(ECM)的降解失衡及细胞的凋亡,显著促进突出椎间盘组织的退变和重吸收.
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腰椎间盘突出后重吸收
本文对腰椎间盘突出后重吸收进行综述.指出以往传统认为的需积极考虑手术治疗的腰椎间盘突出巨大型、破裂型和游离型重吸收的几率大,存在因重吸收而致症状缓解的可能.对于初发上述类型椎间盘突出,如患者症状不重,或者症状可耐受,且有充足休养时间,可尝试保守治疗.但保守治疗时间不宜过长,出现难以忍受的疼痛、神经症状加重或马尾神经综合征,则需积极考虑手术.腰椎间盘重吸收短可在2个月内发生,作为手术依据的影像资料距离手术时间不宜超过这个期限.对重吸收的机理进行了总结.
