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垂体腺苷环化酶激活多肽抑制β淀粉样蛋白对Neuro-2a细胞神经毒性作用的机制
通过MTT方法检测细胞活性, 同时采用激光共聚焦显微镜技术检测细胞内游离钙离子的瞬时运动, 研究了垂体腺苷环化酶激活多肽 (pituitary adenylate cyclase activating polypeptide 27, PACAP27) 通过调节细胞内钙对抗淀粉样蛋白Aβ25-35引起Neuro-2a细胞神经毒性作用的可能机制.结果表明, PACAP在一定浓度范围内(<0.1 μmol/L)可提高Neuro-2a细胞增殖能力并对抗Aβ引起的神经毒性, 此作用可以被PACAP受体竞争性拮抗剂PACAP6-27所抑制.25 μmol/L Aβ使细胞内钙离子缓慢上升, 并有一个较长时间的平台期.0.1 μmol/L的PACAP使细胞内钙离子迅速升高后下降, 10 min后回到接近基线水平, 伴有较长时间的不应期.用PACAP预处理细胞10 min后Aβ引起细胞内钙的慢上升不再出现.推测, PACAP受体激活引起瞬时内向钙离子运动, 而后伴随一个较长时间的不应期, 可能是一个消除凋亡或阻止凋亡启动的保护机制.
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EZH2抑制剂 GSK126对 Neuro-2a 细胞增殖分化的影响及其可能机制
神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）是常见的儿童恶性肿瘤，在手术、放化疗及介入等多种手段综合治疗下，总体疗效仍然极差。近年来研究发现，果蝇 zeste 基因增强子同源物2（enhancer of zeste homolog 2，EZH2）能抑制相关抑癌基因，明显增加神经母细胞瘤发生、发展的风险［1］。GSK126是一种新型的选择性 EZH2抑制剂［2－3］，其在实体瘤方面的药效探究目前相对较少。本文将对 GSK126在神经母细胞瘤Neuro-2a 细胞中的作用及其可能机制作初步探讨。
