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非典型性导管增生文献资料
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乳腺非典型性导管增生与乳腺癌的关系
目的 探讨乳腺非典型性导管增生(ADH)与乳腺癌的关系.方法 收集乳腺癌和非乳腺癌标本共442例,其中浸润性癌253例,非浸润性癌(导管内原位癌)79例(低级别25例,高级别54例),非乳腺癌110例.观察ADH的形态及免疫组织化学染色情况;对各类病变的ADH检出率进行统计学分析.结果 ADH直径均小于2 mm;腺腔细胞CK5/6表达阴性,肌上皮细胞p63表达阳性.非浸润性癌ADH检出率显著高于非乳腺癌和浸润性癌(均P=0.000);非浸润性癌低级别病变的ADH检出率显著高于浸润性癌和非浸润性癌高级别病变(均P=0.000).结论 乳腺的ADH病变与导管原位癌的关系密切,及时发现和切除这种病变对预防乳腺癌发生有重要意义.
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乳腺非典型性导管增生的研究进展
乳腺非典型性导管增生(ADH)具有进展为乳腺癌的危险性,ADH的分子生物学及遗传学改变具有一定的特征,与导管原位癌(DCIS)具有一定的相似性.细胞增殖指数的增加、激素受体表达水平升高和细胞生长调节因子等在基因水平上对细胞生长失去正常调控,促进ADH的形成.染色体异常和表观遗传学改变等都可能引发ADH的形成,其中16p、17q染色体异常和肿瘤相关基因启动子区甲基化,可能是ADH形成的早期事件.研究证实,ADH是低级别导管内原位癌(LG-DCIS)的前驱病变,分子生物学特点和遗传学表现相似,可通过LG-DCIS阶段进展为低级别浸润性导管癌(LG-IDC)；ADH不是高级别导管内原位癌(HG-DCIS)的前驱病变,高级别浸润性导管癌(HG-IDC)具有不同的发生机制.细胞黏附分子表达异常,细胞外基质产生大量的基质蛋白酶使细胞间黏附性降低,降解基膜,促进ADH向IDC发展.
