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  • GPX1在结直肠癌组织中的表达及其对癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响

    作者:陈文彬;钟文洲

    目的:探讨谷胱甘肽过氧化物酶1 (glutathione peroxidase 1,GPX1)在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中的表达水平及其对CRC细胞株HT29和LOVO细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响.方法:收集2015年6月至2016年3月间海口市人民医院滨江分院普外科手术切除的60例临床CRC组织及癌旁组织,应用实时荧光定量PCR(qPCR)技术检测CRC组织及癌旁组织中GPX1 mRNA水平.在高表达GPX1 mRNA的HT29细胞株用慢病毒携带shRNA感染的方法构建敲除GPX1的细胞株,瞬时转染法在低表达GPX1 mRNA的LOVO细胞系构建过表达GPX1的细胞株,并在GPX1 mRNA及蛋白水平进行验证.通过MTS法检测CRC细胞的增殖能力的变化,用划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测CRC细胞迁移侵袭能力的变化,同时用Western blotting检测E-钙黏蛋白和波形蛋白表达的变化.结果:CRC组织中GPX1 mRNA表达水平显著低于癌旁组织(0.051±0.024 vs 0.142±0.051,P<0.01).敲除GPX1后,HT29细胞的增殖能力显著增强(12.901±2.790 vs 6.617±2.462,P<0.01)、侵袭能力显著增强[(384.7±37.9) vs (209.2±31.2)个,P<0.01]、迁移能力显著增强[(0.139±0.025)vs (0.251±0.038)mm,P<0.01]、E-钙黏蛋白表达下调(P<0.01)、波形蛋白表达上调(P<0.05).过表达GPX1的LOVO细胞的增殖能力显著降低(P<0.01)、迁移和侵袭能力下降(均P<0.05)、E-钙黏蛋白上调(P<0.01)、波形蛋白表达下调(P<0.01).结论:GPX1mRNA在人CRC组织中低表达,GPX1负向调控CRC细胞的增殖、迁移和侵袭,其在CRC中可能发挥抑癌作用.

  • 盆底功能障碍疾病患者耻骨宫颈筋膜中谷胱甘肽过氧化物酶-1的表达

    作者:孙青;洪莉;吴德斌;胡敏;朱雪娇;吴文英;洪莎莎;丁文娟

    目的:探讨盆腔器官脱垂(POP)患者耻骨宫颈筋膜中谷胱甘肽过氧化物酶-1(GPx1)的表达.方法:选取2010年10月至2011年6月盆底器官脱垂患者30例,其中POPⅡ级10例,POPⅢ级10例,POPⅣ级10例,并选取同期10例宫颈上皮内瘤变患者作为对照,采用免疫组化SP法检测耻骨宫颈筋膜中GPx1的表达情况.结果:GPx1在POP患者耻骨宫颈筋膜中的表达显著低于对照组(P<0.05),且其表达与POP-Q分期呈负相关(r=-0.660,P<0.05).结论:POP的发展与组织中GPx1的含量有相关性.

  • MIF和GPX1基因多态性与高脂饮食的交互作用及与溃疡性结肠炎的关系

    作者:张超贤;郭李柯;秦咏梅

    目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)基因-173G/C、谷胱甘肽过氧化物酶-1(glutathione peroxidase 1,GPX1)基因594C/T单核苷酸多态性与高脂饮食的交互作用及与溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的关系.方法 采用病例-对照研究的方法,以1500例UC患者及1500名健康对照者的外周血白细胞为样本,PCR酶切法分析MIF-173G/C和GPX1594C/T多态性.结果 MIF-173CC和GPX1 594TT基因型频率在病例组分别为55.60%、55.73%,在对照组分别为16.67%、16.47%,两组比较差异有统计学意义(均P<0.01).MIF-173CC基因型患UC的风险显著增加(OR=6.8662,95%CI:4.5384~9.6158).GPX1 594TT基因型者患UC的风险也显著增加(OR=7.0854,95% CI:4.4702~10.5283).基因突变的协同分析发现MIF-173CC/ GPX1594TT基因型者在UC组和对照组中的分布频率分别为31.00%和2.73%,差异有统计学意义(P<0.01).MIF-173CC/GPX1 594TT基因型者患UC的风险显著增加(OR=49.0113,95%CI:31.7364~61.8205).病例组的高脂饮食率显著高于对照组(OR=3.3248,95%CI:1.9461~5.0193,P<0.01),高脂饮食与MIF-173CC和GPX1 594TT基因型与均有交互作用(γ=6.9293;γ=6.9942).结论 MIF-173CC、GPX1 594TT基因型和高脂饮食可能是UC的易患因素,基因多态性与高脂饮食的交互作用增加了UC的发病风险.

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