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沉默信息调节因子1在缺血预处理中的神经保护作用
沉默信息调节因子1（silent mating type information regulation 2 homolog 1, SIRT1）作为表观遗传学中沉默信息调节因子，在基因沉默中有重要作用，且得到研究者的广泛关注。其作用依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide, NAD+)/NADH的信号转导，通过多种转录因子调节蛋白质表达，起到保护神经细胞的作用。缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)措施对神经细胞产生一定的保护作用。实验发现在IPC介导神经保护中，SIRT1起重要作用。近年来的研究提出，SIRT1也可能损伤细胞，因在脑缺血情况下，已消耗大量NAD+，SIRT1的激活可能会进一步消耗NAD+，加速神经细胞死亡。这为研究IPC的作用提供了新的内容。
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乙醇脱氢核酶ribox02与NAD+/NADH结合位点的探测
目的 探讨乙醇脱氢核酶ribox02与NAD+、NADH特异性结合的位点以及结合力性质.方法 通过选择性2-OH酰基化学探测法(selective 2-hydroxyl acylation analyzed by primer extension,SHAPE)探测ribox02的二级结构;利用等温滴定量热法(isothermal titratio calorimetry,ITC)进一步测定ribox02与NADH、NAD+的亲和力强度及作用力性质;通过紫外交联法精确定位NAD+、NADH与ribox02 RNA的特异性结合位点.结果 直接解析ribox02的二级结构,并发现核酶ribox02与NADH、NAD+的相互作用力为范德华力或氢键作用,且ribox02与NADH的相互作用力较之与NAD+更为强烈,ribox02与NADH、NAD+的特异性结合位点为23G、24U、25U、38U、72U、73U、74U、75G和95G.结论 通过ribox02的二级结构及其与NAD+、NADH的相互作用揭示了核酶ribox02与NAD+/NADH特异性结合位点以及结合力性质.
