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B7H1文献资料
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B7H1-Ig诱导Tr1细胞向CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞转化的研究
为探讨Ⅰ型调节性T细胞(Tr1)与CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg之间的转化和相互关系,以预包被而固相化的B7H1-Ig融合蛋白加抗CD3单抗刺激初始CD4+ CD62L+ T细胞,分析细胞因子及Foxp3表达水平的变化,检测细胞功能;在B7H1-Ig开始刺激时或诱导细胞分化结束后加入重组人TGF-β,观察其对细胞分化的影响.结果显示,B7H1-Ig激活的CD4+ T细胞产生高水平IL-10、IFN-γ和IL-5,极低水平的IL-2和IL-4,不表达Foxp3,通过分泌抑制性细胞因子IL-10发挥免疫抑制功能,证实B7H1-Ig可诱导Tr1细胞的产生.同时发现TGF-β不影响B7H1-Ig刺激的初始CD4+ T的分化,却可促进B7H1-Ig诱导的已分化Tr1细胞向CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg转化,提示在特定条件下,Tr1细胞可转化的CD4+CD25+ Foxp3-Treg.研究结果为将来临床应用CD4+ Treg治疗免疫失调性疾病奠定了基础.
