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高浓度CO2吸入对机械通气性肺损伤鼠的影响
目的 探讨高CO2血症对机械通气性肺损伤鼠的影响.方法 48只Wistar大鼠随机分为非高CO2通气组(HPNC组:PaCO2为30～45 mmHg)、高CO2通气组(HPHC1组:PaCO2为80～100 mmHg;HPHC2组:PaCO2为130～150 mmHg).采用高吸气压建立机械通气性肺损伤模型,观察4 h,记录每小时血流动力学及血气分析指标,检测支气管肺泡灌洗液中蛋白浓度及肺湿/干重比,观察肺组织病理改变.结果 血流动力学的变化:与基础值相比,HPNC组在4 h时平均动脉压(MAP)显著降低.与HPNC组相比,高CO2通气组的MAP在4 h时显著升高,且HPHC1组高于HPHC2组(P<0.05);动脉血气值的变化:与基础值相比,HPNC组在4 h时动脉血氧分压(PaO2)显著降低.与HPNC组相比,高CO2通气组的PaO2在4 h时显著升高,且HPHC1组高于HPHC2组(P<0.05);与基础值相比,HPNC组的pH值在3 h后显著降低.与HPNC组相比,高CO2通气组的pH值在1 h时显著降低,HPHC2组显著低于HPHC1组(P<0.05);与HPNC组相比,高CO2通气组的蛋白浓度及W/D均显著降低(P<0.05);HPNC组病理组织学的改变较重,高CO2通气组病理组织学的改变均轻于HPNC组,且HPHC1组较HPHC2组的改变轻.结论 机械通气时吸入高浓度的CO2所致高CO2血症对机械通气性肺损伤鼠有肺保护作用,且PaCO2在80～100 mmHg的水平对损伤的鼠肺发挥着较佳的保护作用.
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高CO2对缺氧大鼠脑微血管内皮细胞活性的影响
目的 探讨低氧和高CO2环境下体外大鼠脑微血管内皮细胞的活性变化.方法 选择15只Wistar大鼠(80 ～ 100 g),采用两步酶消化法提取大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cell,BMEC)分为3组:对照组(O2浓度为21％);低氧组(O2浓度为1％);高CO2组(1％O2 +15％CO2+ 84％ N2).对提取的BMEC进行鉴定,检测细胞液在低氧/高CO2环境下的血气变化,检测BMEC的活力变化.结果 缺氧后细胞培养液酸碱度(pH)、氧分压(PO2)逐渐降低,显著低于正常氧细胞培养液的pH和PO2 (P ＜0.05).高CO2组PCO2显著高于常氧组和缺氧组(P＜0.05).与对照组相比,低氧导致脑内皮细胞生长活性下降,高CO2组的内皮细胞生长状态有所改善(P＜0.05).结论 高CO2可以减轻低氧所导致的内皮细胞损伤,促进BMEC的生长.
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高CO2血症对急性肺损伤时中性粒细胞功能的影响
急性肺损伤是一种具有高发病率和死亡率的临床疾病.尽管目前对其发病机制的认识不断深入,但临床上仍然没有寻找到可以有效控制其炎症损伤的方案.以往的研究表明,中性粒细胞是导致急性肺损伤时微血管及组织损伤的主要原因.目前,作为一种重要的保护性通气策略,高CO2血症除了可以减少机械通气导致的肺组织损伤以外,已经有越来越多的证据表明:高CO2血症具有抗炎以及抗氧化的作用.此文将主要论述急性肺损伤,中性粒细胞以及高CO2血症三者之间的关系.
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高CO2血症在急性肺损伤治疗中的相关机制
高CO2血症是肺保护性通气策略的一个重要组成部分.临床证据支持了容许性高CO2血症在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者中的应用.动物实验也证明治疗性高CO2血症可减轻缺血/再灌注、机械通气、内毒素所致的肺损伤.高CO2血症可在多个方面影响ALI/ARDS的病理生理,免疫功能及细胞分子水平的变化.
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妇科腹腔镜手术气腹致严重高CO2血症的临床探讨与处理
目的:探讨妇科腹腔镜手术气腹发生严重高CO2血症的原因、临床表现与处理.方法:将200例妇科腹腔镜手术中发生严重高CO2血症的病例与未发生者进行对比分析.结果:在统一麻醉方法,设定呼吸参数与气腹压力条件下,200例手术中有10例发生严重高CO2血症,占5%,都发生在气腹时间长,低体重患者,与未发生者相比有极显著性差异 P＜0.01 .其临床表现为突然出现血压下降,心率缓慢,难以用升压药及抗胆碱药纠正.常合并脐周甚至颈胸部皮下气肿.结论:在统一麻醉方法,设定呼吸参数与气腹压力条件下,妇科腹腔镜手术气腹发生严重高CO2血症与气腹时间长,低体重有关.在全麻状态下一旦出现无明显原因的低血压和缓慢心率应警惕高CO2血症的可能,及时予过度通气和血气检查.
