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FPR2介导内外源性配体HP(2-20)/ANXA1促进胃癌细胞侵袭和转移
目的:分析FPR2在内外源性配体对胃癌细胞侵袭和转移影响中的作用.方法:采用构建成功的XN0422/SGC790 1-mock细胞和XN0422/SGC7901-shFPR2低表达细胞,通过划痕实验、transwell实验观察和比较FPR2的内外源性配体—HP(2-20)/ANXA1对XN0422/SGC7901迁移和增殖的影响.结果:HP (2-20)/ANXA1处理的XN0422/SGC7901-mock和XN0422/SGC7901-shFPR2细胞侵袭和转移能力均相较于DMSO处理的XN0422/SGC7901-mock和XN0422/SGC7901-shFPR2细胞明显增强(P＜0.05),且XN0422/SGC7901-mock组细胞的侵袭转移能力明显优于XN0422/SGC7901-shFPR2组细胞(P＜0.05).结论:HP2-20和Ac2-26可以促进胃癌细胞的侵袭和迁移,而这一作用与FPR2有关.
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甲酰肽受体-2促进LPS诱导的BV-2细胞炎症反应
目的 考察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活的BV-2细胞中甲酰肽受体-2(formyl peptide receptor-2,FPR2)的表达及其对细胞炎症反应的作用.方法 1 mg· L-1的LPS刺激BV-2细胞12 h,建立体外小胶质细胞炎症模型.Western blot法检测FPR2的表达;分别用FPR2特异性激动剂MMK-1和拮抗剂Boc-2孵育LPS-BV-2细胞后,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的分泌情况;Western blot法检测下游信号分子NF-κB的磷酸化;Transwell小室法考察LPS-BV-2细胞的迁移情况.结果 LPS可使BV-2细胞上的FPR2表达上调,并激活NF-κB.与LPS组比较,激动剂MMK-1可促进LPS-BV-2细胞的TNF-α、IL-1β的分泌和趋化,拮抗剂Boc-2可抑制这些反应.结论 LPS可诱导BV-2细胞膜表面FPR2表达上调,FPR2可使LPS诱发的炎症反应增强.
