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银杏叶提取物对白介素-1β损伤关节软骨细胞增殖的影响
目的:观察银杏叶提取物(EGb)对白介素-1β损伤的膝关节软骨细胞增殖的作用.方法:在无菌环境下消化得到3月龄雌性新西兰白兔膝关节软骨细胞,实验用细胞为第2代软骨细胞.软骨细胞与rratIL-1β(5μg/L)、rratlL-1β(5μg/L)+不同浓度地塞米松(10-7、10-6、10-5mmol/L)、rratIL-1β(5μg/L)+银杏叶提取物(40mg、80mg、160mg/L)共同孵育,72小时后,MTT法检测软骨细胞的增殖.结果:rratIL-1β对软骨细胞的增殖有明显的抑制作用;地塞米松同银杏叶提取物均可对抗rratIL-1β效应.银杏叶提取物的作用呈剂量依赖性.结论:银杏叶提取物对rratlL-1β损伤的膝关节软骨细胞具有的保护效应.
关键词： 银杏叶提取物/药理学 软骨细胞/药物作用 关节 体外研究 -
六味地黄汤含药血清对软骨细胞增殖、凋亡影响的体外实验研究
目的:研究六味地黄汤含药血清对软骨细胞增殖、凋亡的影响.方法:取1月龄新西兰兔关节软骨经胶原酶Ⅱ消化,建立软骨细胞体外培养体系,随机分为3组,分别加入培养液、空白血清和中药血清继续培养72小时后,用MTT比色法检测其OD值变化,采用流式细胞仪检测软骨细胞凋亡及细胞周期的变化.结果:中药血清组的OD值显著高于正常对照组、空白血清组(P＜0.05);流式细胞仪细胞周期检测显示中药血清能够刺激软骨细胞由G0/G1期进入S期和G2/M期,并呈现时间的依赖性,其G0/G1期细胞比例降低,S期与G2/M期细胞之和增加,与空白血清组对比有显著性差异(P＜0.05).结论:六味地黄汤能有效促进软骨细胞增殖、抑制软骨细胞凋亡.
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黄芩素对IL-1β诱导的软骨细胞炎症反应的影响
[目的]探讨黄芩素对白介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞炎症反应的影响.[方法]将软骨细胞分为正常组(加入不含任何刺激物的培养基),IL-1β组(10 ng/mL的IL-1β),黄芩素低、中、高剂量组(12.5,25,50 μmol/L 黄芩素+10 ng/mL的IL-1β).MTT法检测细胞活力,硝酸还原酶法测一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-γ(IFN-γ)及IL-6含量,western blot检测核因子-κB (NF-κB p65)及p38 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化水平.[结果]低、中、高剂量组黄芩素能显著提高软骨细胞活力(P<0.05).与正常组比较,IL-1β组中细胞活力降低(P<0.01),TNF-α,IFN-γ,IL-6及NO含量提高(P<0.01),p-NF-κB p65及p-p38 MAPK表达量上调(P<0.01);与IL-1β组比较,黄芩素低、中、高剂量组中细胞活力提高(P<0.01),TNF-α,IFN-γ,IL-6及NO含量降低(P<0.01),p-NF-κB p65/NF-κB p65及p-p38 MAPK/p38 MAPK值下调(P<0.01);与低剂量组比较,中、高剂量组中细胞活力提高(P<0.01),TNF-α,IFN-γ,IL-6及NO含量降低(P<0.01),p-NF-κB p65/NF-κB p65及p-p38 MAPK/p38 MAPK值下调(P<0.01);与中剂量组比较,高剂量组中细胞活力提高(P<0.01),TNF-α,IFN-γ,IL-6及NO含量降低(P<0.01),p-NF-κB p65及p-p38 MAPK表达量下调(P<0.01).[结论]黄芩素能通过阻断NF-κB及p38 MAPK信号通路进而抑制IL-1β诱导的软骨细胞炎症反应,为临床OA的治疗提供理论依据.
关键词： 黄芩甙/药理学 白细胞介素1β/药理学 软骨细胞/药物作用 NF-κB -
补肾行气活血法对骨髓基质干细胞诱导成软骨细胞作用的影响
[目的]观察补肾行气活血法对诱导骨髓基质干细胞(BMSCs)成软骨细胞作用的影响.[方法]将传至第3代的BMSCs分为阴性对照组和治疗组,分别采用软骨细胞诱导培养基加体积分数为10%的空白对照血清和诱导培养基加体积分数10%的骨炎定含药血清培养诱导成软骨细胞,观察软骨细胞的生长状况及细胞表型特征.[结果]治疗组在细胞贴壁、生长形态及成软骨特性方面明显优于对照组,细胞表型的免疫组化染色均为阳性.[结论]以补肾行气活血法为组方依据的骨炎定含药血清既可促进BMSCs的增殖,又可促进诱导的软骨细胞分化.
关键词： 补肾行气活血法 软骨细胞/药物作用 骨髓基质干细胞/病理学 血清药理学 细胞培养 -
补肾方含药血清对软骨细胞增殖的影响
[目的]观察补肾方含药血清对白细胞介素1(IL-1)抑制软骨细胞增殖及诱导软骨细胞产生一氧化氮(NO)作用的影响.[方法]新西兰兔4只,每只均灌服1.15 kg/L的补肾方2.5 mL,连续3 d,制备含药血清;取体外培养的兔软骨细胞,分别加入含1、10、20μg/L IL-1的培养液,确定IL-1对软骨细胞增殖的抑制浓度;补骨方组分别加入μg/L的IL-1和不同浓度的补肾方含药血清,模型组加入20μg/L的IL-1及不同浓度的空白血清,培养3 d后用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测软骨细胞的增殖,Griess法检测N0的产生.[结果]选择20μg/L浓度的IL-1抑制软骨细胞的增殖;不同浓度的补肾方含药血清均能拮抗IL-1抑制软骨细胞增殖的作用,抑制IL-1诱导软骨细胞产生N0.[结论]补肾方能直接拮抗或通过NO介导间接拮抗IL-1抑制软骨细胞增殖的作用,这可能是补肾方治疗骨性关节炎(OA)的机制之一.
