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肉苁蓉苯乙醇苷对环磷酰胺致小鼠生精障碍的治疗作用及其机制
目的：探讨肉苁蓉苯乙醇苷对环磷酰胺致生精障碍小鼠的治疗作用，并初步阐明其作用机制。方法：乙醇浸提法提取肉苁蓉苯乙醇苷。40只BALB／C小鼠随机分为对照组、模型组、肉苁蓉苯乙醇苷低剂量组（50 mg·kg-1）和高剂量组（100 mg· kg-1），每组10只。除对照组外，其余各组小鼠每天注射环磷酰胺（80 mg·kg-1）连续5 d，制备生精障碍小鼠模型。末次给药后，肉苁蓉苯乙醇苷低剂量组和高剂量组小鼠分别给予相应剂量灌胃，对照组和模型组小鼠给予等体积生理盐水灌胃，每天1次，连续30 d。末次灌胃后24 h，取小鼠睾丸组织。酶联免疫法测定小鼠睾丸组织匀浆中睾酮水平，比较各组小鼠精子密度、精子活率及精子畸形率， HE染色观察睾丸组织形态学变化。结果：与对照组比较，模型组小鼠精子密度和精子活率降低（P＜0.01），精子畸形率升高（P＜0.01），睾丸组织匀浆中睾酮水平降低（P＜0.01）；与模型组比较，肉苁蓉苯乙醇苷各剂量组小鼠精子密度和精子活率明显升高（P＜0.01），精子畸形率降低（P＜0.01），睾丸组织匀浆中睾酮水平升高（P＜0.05或P＜0.01）。组织学观察，模型组小鼠睾丸生精小管萎缩、退化，生精上皮明显变薄、生精细胞排列紊乱，腔内精子数目减少；肉苁蓉苯乙醇苷组小鼠睾丸生精上皮层数明显增多，层次分明，生精细胞排列整齐、紧密、规则，管腔内可见精子。结论：肉苁蓉苯乙醇苷对环磷酰胺所致小鼠生精障碍具有明显的治疗作用，其机制可能与改善睾丸组织中睾酮水平有关。
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肉苁蓉苯乙醇苷拮抗H2O2诱发H9c2细胞内质网应激损伤的保护作用
目的 使用肉苁蓉苯乙醇苷(PhG-RE)对H9c2心肌细胞预处理,观察其在H2O2诱导心肌细胞内质网应激损伤(ERS)过程中的保护作用.方法 CCK-8法检测细胞存活率;分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;RT-qPCR测定细胞内质网应激相关基因GRP78、CHOP、JNK及caspase-12的mRNA表达.结果 使用H2O2及内质网应激激活剂毒胡萝卜素(TG)处理细胞可降低细胞存活率,加重凋亡(P＜0.01),LDH释放升高(P＜0.01),GRP78、CHOP、caspase-12等mRNA表达显著升高(P＜0.01),JNK mRNA表达升高(P＜0.05);使用PhG-RE及内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)对心肌细胞进行预处理,可降低H2O2诱导的细胞凋亡,提高存活率(P＜0.01),减少LDH释放(P＜0.01),降低GRP78、CHOP、caspase-12等mRNA表达(P＜0.01);使用PhG-RE预处理可改善TG诱导的细胞凋亡,提高存活率(P＜0.01),减少LDH释放(P＜0.01),降低GRP78、JNK、caspase-12的mRNA表达(P＜0.01).结论 PhG-RE能够改善由H2O2诱导内质网应激损伤引起的H9c2细胞损伤及凋亡,且可能与调节内质网应激损失相关GRP78、CHOP、JNK及caspase-12mRNA等表达有关.
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肉苁蓉苯乙醇苷纳米乳鼻腔给药的安全性评价
目的 考察肉苁蓉苯乙醇苷纳米乳鼻腔给药的安全性.方法 采用急性毒理学研究的方法将30只小鼠随机分为空白组(生理盐水)、空白制剂组(空白纳米乳)及肉苁蓉苯乙醇苷纳米乳(100 mg/mL)组,各组小鼠鼻腔滴注20μL对应药物,考察经鼻给药后14 d内小鼠的毒性反应情况及其生长情况;将40只小鼠随机分为空白组(生理盐水)、空白制剂组(空白纳米乳)及肉苁蓉苯乙醇苷纳米乳高(100 mg/kg体质量)、低(50 mg/kg体质量)剂量组,连续给药7 d,每天给药1次,每次20μL,观察肉苁蓉苯乙醇苷纳米乳对小鼠行为体征的影响,记录挠鼻次数与脏器系数,通过病理组织切片考察纳米乳对小鼠鼻粘膜及心脏、肝脏等器官的影响.结果 急性毒性实验小鼠经鼻给药14 d后,未见毒性反应及死亡情况,与空白组相比,给药组小鼠体质量变化差异无统计学意义(P>0.05).鼻粘膜毒性实验小鼠连续给药7 d后,与空白组相比,高、低剂量给药组小鼠挠鼻次数与脏器系数变化差异无统计学意义(P>0.05).HE图谱显示肉苁蓉苯乙醇苷纳米乳对小鼠鼻粘膜形态无影响,对小鼠心脏、肝脏及嗅球、海马等组织无影响.结论 肉苁蓉苯乙醇苷纳米乳鼻腔给药无明显毒性,符合安全性要求.
