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缺血性脑卒中患者抗血小板药物治疗抵抗与环氧化酶-1基因多态性的关系
目的 研究老年缺血性卒中患者中阿司匹林抵抗的发生率及其发生的机制,进一步研究阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗的疗效.方法 从老年缺血性脑卒中患者共86例患者中筛选出AR患者14例和AS患者40例,选取16例做为AS组.所有患者口服拜阿司匹林100mg、氯吡格雷75mg,每日1次;分别于治疗1w、2w及4w后,测定各组PAG和尿11-DH-TXB2,比较各组PAG和尿11-DH-TXB2的变化以及COX-1基因多态性.结果 治疗前AS组PAG比例和尿11-DH-TXB2水平均较AR组高,差异有统计学意义;治疗后AS组水平显著下降,与AR组相比,没有统计学意义.COX-1基因709C/A多态性检测.发现GG、AG和AA 3种基因型频率AS组分别为68.75％、44.4％和25％,AR组分别为14.63％、51.22％和34.15％,两组比较差异有统计学意义(x2=30.7,P=0.000).结论 709C/A基因多态性可能与阿司匹林抵抗性相关;阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板药物治疗缺血性卒中可以显著降低AR的发生率,两者联用具有协同抗血小板作用.
关键词： 缺血性卒中 尿11-DH-TXB2 阿司匹林抵抗 COX-1基因多态性 -
2型糖尿病患者尿中11-去氢血栓烷B2的研究
目的检测血小板活化的分子标记物11-去氢血栓烷B2(11-DH-TXB2)在2型糖尿病患者尿中的变化,探讨尿11-DH-TXB2水平与2型糖尿病及其微血管病变的关系.方法应用酶联免疫法检测患者尿11-DH-TXB2的水平,同时用生化分析仪检测尿肌苷,对11-DH-TXB2的结果标准化.结果 2型糖尿病患者尿11-DH-TXB2的水平明显高于正常对照;有微血管并发症的患者尿11-DH-TXB2的水平明显高于无微血管并发症的患者和正常对照.结论 2型糖尿病患者中普遍存在血小板的活化,尿11-DH-TXB2水平与微血管病变相关,可作为判断微血管病变存在的指标.
关键词： 2型糖尿病 尿11-DH-TXB2 微血管病变 -
急性冠脉综合征抗血小板治疗药物抵抗及与COX-1基因多态性的相关性
目的:研究急性冠脉综合征(ACS)患者对阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗的反应并探讨药物抵抗与血小板COX-1基因A842G位点的相关性.方法:154例ACS患者,以花生四烯酸(AA)作为诱导剂测定血小板聚集率(PAG).ELISA法测定尿11-脱氢-血栓素B2(11-DH-TXB2)水平.分析血小板COX-1基因A842G位点的基因型.计算患者2周内主要临床心脏事件( MACE)发生率.结果:①154例ACS患者PAG及尿11-DH-TXB2水平均明显升高,且急性心肿梗死(AMI)患者高于不稳定性心绞痛(UAP)患者,组间比较存在统计学差异(t=2.994,P＜0.01；t=2.053,P＜0.01)；②双重抗血小板药物抵抗(AR)6例,抵抗发生率为3.90％；③COX-1基因A842G位点基因型AA型150例(97.40％),AG型4例(2.60％).AR患者6例,其中AA型患者5例(83.33％),AG型患者1例(16.67％),组间比较存在统计学差异(x2=43.560,P＜0.01)；④2周内AR组MACE率33.33％(2例),AS组4.05％(6例),组间比较存在统计学差异(x2 =22.73,P＜0.01).结论:①ACS患者存在不同程度的血小板活化状态,且AMI患者高于UAP患者,高血小板活化状态能引起更为严重的急性心脏事件；②COX-1基因A842G位点单核苷酸多态性可能与AR的发生有关,含有G突变基因患者更易发生AR；③AR患者更易发生心脏临床事件.
