首页 > 文献资料
-
NOS3基因多态性与合并高血压病的缺血性卒中关系的研究
目的 探讨NOS3基因多态性与合并高血压病的缺血性卒中的关系.方法 以rs1800780位点为遗传标记,采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP),检测605例缺血性卒中患者和313例对照组人群NOS3基因的多态性.结果 缺血性卒中组和对照组的rs1800780位点等位基因、基因型频率差异无统计学意义;以是否合并高血压病对病例组人群进行分层后,cocaphase分析表明合并高血压的缺血性卒中组rs1800780位点的G等位基因频率较单纯缺血性卒中组明显增高(X2=5.508,df=1,P=0.019,OR=1.431,95% CI 1.061～1.930).卡方检验表明合并高血压病的缺血性卒中组GG基因型的频率较单纯缺血性卒中组明显增高(X2=6.322,P=0.042,df=2).结论 NOS3基因与缺血性卒中的发病无关,可能与高血压病的发生相关.
关键词： 内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS) 单核苷酸多态性 脑卒中 高血压病 -
心脉通颗粒含药血清对心肌细胞氧化损伤的保护作用
目的:观察中药心脉通颗粒含药血清对原代培养大鼠心肌细胞H2O2损伤的抗氧化作用.方法:原代培养的大鼠心肌细胞分为3组,正常对照组用正常大鼠血清培养,模型组用正常大鼠血清培养后,H2O2造损伤模型.心脉通组用心脉通含药血清干预12h后,再加H2O2造损伤.各组分别在H2O2作用6h后检测实验中各指标:心肌细胞形态学的改变;MTT法检测细胞活性的改变;细胞免疫组织化学法检测蛋白激酶B (PKB/Akt)的表达;RT-PCR检测蛋白激酶B(PKB/Akt)和内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)的基因表达变化.结果:各组心肌细胞在H2O2作用下活力下降,与正常对照组比较,模型组细胞活力显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05),表明H2O2损伤模型建立成功;心脉通组细胞活力高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).在正常状态下PKB的转录水平较低,模型组有所升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).且心脉通组的转录水平更高,与正常对照组和模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).正常情况下eNOS有表达,且表达水平是高的.模型组中表达降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).心脉通组转录水平较模型组水平增高(P＜0.05).结论:中药复方心脉通颗粒能够增强心肌细胞抗氧化损伤能力,保持细胞的形态和功能,抑制细胞调亡,其机制可能是通过PKB/AKT-eNOS信号传导途径.
