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乙酰胆碱受体亚基在老年重症肌无力合并胸腺瘤患者中的表达
目的 探讨乙酰胆碱受体(AChR)亚基在老年重症肌无力(MG)患者中的表达.方法 采用RT-PCR法检测24例老年胸腺切除患者的胸腺组织及肌肉组织AChR的5个亚基,并测量其灰度值,探讨AChR亚单位的表达.结果 胸腺瘤及胸腺中可以检测到AChR的5个各亚单位,且胸腺瘤与正常胸腺中AChR各亚单位阳性率无明显差异(P＞0.05)；胸腺瘤中AChR各亚单位灰度值/内参灰度值均低于肌肉组织(P＜0.05)；MG肌肉AChR亚单位中除γ亚单位外,均高于正常肌肉亚单位(P＜0.05)；AChR-ε亚单位在A型与AB型胸腺瘤中完全表达,而在B型胸腺瘤中完全不表达；不同Osserman分型的胸腺瘤组织中AChR各亚单位表达无明显差异(P＞0.05).结论 胸腺可能是MG自身免疫反应致敏的起始部位；胸腺瘤中成人型AChR样蛋白及胎儿型AChR样蛋白均较MG肋间肌及正常肋间肌低；MG患者肋间肌中成人型AChR为自身免疫的主要靶抗原；AChR-ε亚单位可能在A型与AB型胸腺瘤中特异表达.
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重肌灵片对实验性重症肌无力的影响
用电鳐电器官提取的乙酰胆碱受体粗提物与完全福氏佐剂等量混合多点免疫Lewis大鼠制备EAMG大鼠模型,研究中药重肌灵片的作用,发现重肌灵片两个剂量组(6.56 g/kg和3.28 g/kg)均能显著改善EAMG大鼠临床症状,缓解连续低频电刺激所致大鼠后肢肌肉收缩幅度的衰减,降低血清中抗乙酰胆碱受体抗体的含量,抑制乙酰胆碱受体特异性的淋巴细胞增殖并能降低突触后膜上乙酰胆碱受体的减少.提示重肌灵能有效地改善EAMG大鼠临床症状及实验室指标.
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尼莫地平对胎鼠神经元烟碱型胆碱能受体缺损的干预及意义
采用β-淀粉样多肽(Aβ1-40)诱导神经元烟碱型胆碱能受体(nAChR)缺损模型,观察尼莫地平干预后模型α4、α7nAChR亚单位蛋白水平及神经元细胞变化.结果, 尼莫地平干预后胎鼠皮质细胞、胎鼠海马细胞、PC12细胞的细胞活性分别升高至0.464±0.052、0.329±0.032及0.369±0.029(P<0.01、<0.01、<0.05);α4、α7nAChR亚单位蛋白灰度植分别为0.478±0.04,0.455±0.048(P均<0.05).提示尼莫地平可显著抑制Aβ诱导的nAChR缺损,其机理为阻断钙离子内流,抑制Aβ的神经毒性作用,上调nAChR.
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NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力疾病发病中的免疫调节作用
目的:探讨NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)疾病发病中的作用以及其调节机制.方法:腹腔注射抗小鼠NK1.1单克隆抗体(mAb)清除C57BL/6(B6)小鼠体内的NK1.1+细胞, 建立NK1.1+细胞缺陷小鼠模型;用AChR+CFA免疫小鼠诱发EAMG, 通过Lennon等的肌无力评分标准分析各组小鼠之间EAMG的发病情况和病情严重程度;应用ELISA法检测单核细胞(MNC)上清液中IFN-γ、 IL- 4的分泌和表达;应用放射免疫测定法检测血清中AChR IgG含量;用抗IFN-γ mAb中和小鼠体内IFN-γ, 观察发病情况及血清中AChR IgG的含量.结果:NK1.1+细胞缺陷的小鼠同正常免疫组小鼠相比, 发病率和病情严重程度均明显降低(发病率:36% vs 86%, P＜0.01);免疫后NK1.1+细胞缺陷组和正常免疫组小鼠相比, 发病率和病情严重程度无明显统计差异;NK1.1+细胞缺陷降低IFN-γ的表达, 但是IL- 4的分泌和表达无统计学意义;NK1.1+细胞缺失降低AChR特异性抗体的产生;中和体内IFN-γ后, EAMG的发病率和病情严重程度均减轻, 并且AChR特异性抗体减少.结论:NK1.1+细胞在EAMG发病初期发挥重要作用.在EAMG发病中, NK1.1+细胞可以使AChR特异性T细胞产生IFN-γ, 增加AChR特异性抗体产生, 从而加重EAMG的发病.
