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FTY720对乳腺癌 MCF－7细胞增殖及 Bax/Bcl－2基因表达的影响
目的：探讨 FTY720对人乳腺癌 MCF－7细胞增殖及 Bax ／Bcl－2基因表达的影响。方法 FTY720作用人乳腺癌细胞29 h，观察细胞形态，应用 Western 印迹检测细胞 Bax ／Bcl－2基因表达；FTY720作用人乳腺癌细胞48 h，应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖抑制率，通过流式细胞术（FCM）检测细胞周期、凋亡率。结果镜下可见 FTY720作用组细胞生长不良；MTT 法检测到该细胞的增殖受到不同程度的抑制，当FTY720浓度为6400 ng ／ml 时，体外培养 MCF－7细胞抑制率为62．0％，抑制率呈浓度依赖性（P＜0．05）；流式细胞术检测分析显示，FTY720可将该细胞周期阻滞于 G1期，细胞凋亡率也较对照组明显增加（P＜0．05）；Western 印迹法检测分析显示，实验组细胞中 Bax ／Bcl－2蛋白表达水平比值均较对照组明显增高（P＜0．01）。结论一定浓度的 FTY720可抑制人乳腺癌 MCF－7细胞增殖，诱导其发生凋亡，激活细胞凋亡基因 Bax、抑制原癌基因 Bcl－2表达。
关键词： FTY720 人乳腺癌细胞(MCF-7) 凋亡 抗肿瘤作用 -
中频交变电流抑制肿瘤细胞的体外增殖
目的:初步探究新型物理治疗技术中频交变电流对肿瘤细胞和正常细胞体外存活率的影响;设置不同实验参数(频率、电流、时间),观察影响效果;针对实验结果,分析中频交变电流抑制肿瘤细胞体外增殖的可能机制.方法:将对数生长期的细胞悬液接种于24孔培养板,贴壁后(24h)施加不同参数的中频电流刺激,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;以人乳腺癌细胞MCF-7为例,观察中频交变电流对细胞生存环境温度和pH的影响,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术定量检测细胞凋亡/死亡情况,扫描电子显微镜和透射电子显微镜观察细胞结构变化.结果:中频交变电流能降低肿瘤细胞的体外存活率,诱导其凋亡,但不影响正常细胞(L929)存活率;MCF-7细胞体外实验适参数是100 kHz,50mA,每天30 min;电刺激后MCF-7细胞表面微绒毛减少,细胞线粒体肿胀,有多泡体及溶酶体形成.结论:中频交变电流能抑制肿瘤细胞增殖,但不影响正常细胞(L929);抑制效果和电刺激的频率、电流和时间有关;抑制机制可能是中频交变电流能够诱导细胞凋亡,影响细胞膜表面蛋白功能,但不影响细胞生存环境.中频交变电流抑制肿瘤体外增殖为实体瘤等增生性疾病的治疗提供了新的思路.
关键词： 中频交变电流 肿瘤细胞 凋亡 人乳腺癌细胞(MCF-7) -
甘草酸诱导人乳腺癌细胞凋亡和细胞内Ca2+的关系
0 引言甘草酸(Glycyrrhizin,GL)是甘草中重要的有效成分之一,有研究[1,2]表明甘草酸对人癌细胞增殖有明显的抑制和诱导其凋亡的作用.本研究即探讨甘草酸诱导人乳腺癌细胞(MCF-7)凋亡与细胞内Ca2+浓度变化的关系.
关键词： 甘草酸 人乳腺癌细胞(MCF-7) 凋亡 细胞内Ca2+ -
甘草酸诱导人乳腺癌细胞凋亡和细胞内Ca2+的相关性研究
目的 探讨甘草酸对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖抑制和诱导凋亡的作用,了解凋亡发生与细胞内Ca2+的相关性.方法 MTT比色法测定细胞增殖能力,末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP末端标记法、Annexin V流式细胞仪法和单细胞凝胶电泳(彗星试验)法检测凋亡细胞,Fura-2荧光负载方法测定[Ca2+]i的变化.结果 从5 mmol/L甘草酸浓度起对MCF-7细胞的增殖抑制率显著升高(P＜0.01),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC50)为15.84 mmol/L.7.5 mmol/L和10.0 mmol/L甘草酸使细胞凋亡率显著升高(P＜0.05和P＜0.01).甘草酸处理组的[Ca2+]i明显低于对照组(P＜0.05).甘草酸与BAPTA-AM组合处理组的凋亡率明显高于单纯的7.5 mmol/L处理组(P＜0.05和P＜0.01).结论 甘草酸具有抑制MCF-7细胞增殖和诱导其凋亡的作用;其诱导凋亡可能与细胞内Ca2+水平下调有关.
关键词： 甘草酸 人乳腺癌细胞(MCF-7) 凋亡 细胞内Ca2+ -
中频交变微电流联合化疗对人乳腺癌细胞的作用
目的:探讨中频交变微电流(100 kHz,20 mA)联合不同浓度化疗药物对人乳腺癌细胞的作用,化疗药物包括表柔比星、甲氨蝶呤、顺铂.方法:将处于对数生长期的人乳腺癌细胞接板后随机分为4组:对照组、电刺激组、化疗组、联合治疗组,施加不同治疗方法,噻唑蓝染色法检测各组MCF-7的生存率,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术定量检测细胞凋亡/死亡情况,激光共聚焦显微镜观察细胞内表柔比星含量并作半定量分析,透射电子显微镜(8000X)观察细胞形态结构变化.结果:中频交变微电流单独作用能够抑制MCF-7细胞增殖,细胞结构呈凋亡状态;与化疗药物单独作用相比,中频交变微电流联合化疗能降低MCF-7细胞生存率(P＜0.01),并降低化疗药物IC50;中频交变微电流能够提高进入MCF-7细胞内的表柔比星(20 μg/mL)含量;透射电镜观察到电刺激联合化疗组MCF-7细胞结构破坏严重,线粒体肿胀,有多泡体及溶酶体.结论:中频交变微电流可有效抑制人乳腺癌细胞MCF-7的体外增殖,提高化疗效果;可能机制是中频交变微电流能够提高化疗药物进入细胞的浓度,促进细胞凋亡.
关键词： 中频交变微电流 人乳腺癌细胞(MCF-7) 辅助化疗
