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复方氯胺酮口服液对大鼠胃NMDAR1、GABAA R表达的影响
目的 通过动物实验,观察复方氯胺酮口服液(Compound ketaminc oral solution,CKOS)对大鼠胃NMDAR1、GABAA受体的影响,探讨其对胃肠动力的调节机制,井进一步评价其临床应用的安全性.方法 选择雄性、健康SD大鼠50只,随机分10个时间点,每个时间点5只大鼠.0点为对照组,经灌胃器注2μL/g生理盐水,其他各点将CKOS[含氯胺酮(Ketamine,KET)100 mg/kg,咪达唑仑(Midazulum,MID)10 mg/kg]灌入胃内.采用免疫组化和原位杂交的方法 ,观察服药后10个点大鼠胃NMDAR1、GABAA受体的变化.显微(荧光)图像分析系统对切片进行采集分析.结果 用CKOS后10 min,NMDAR1表迭开始减少,15～120 min NMDAR1明显减少,240 min时开始恢复,但仍然低于对照组.360 min时仍未恢复到正常水平.用CKOS后30 min,GABAAR表达开始增加,60～90 min GABAAR表达明显增加,240 min时开始恢复,360 min时恢复到正常水平.结论 CKOS抑制胃排空可能与其能够抑制胃NMDAR1受体的表达、增强GABAA受体的表达有关.
关键词： 鼠 咪达唑仑-氯胺酮口服液 NMDAR1 GABAAR 胃肠转运 -
针刺结合抗痫灵对癫痫大鼠海马GABAAR的影响
目的:通过针刺结合抗痫灵对戊四氮诱导的大鼠癫痫模型的实验研究,探讨针刺结合抗痫灵的抗癫痫作用及其机制.方法:采用戊四氮(PTZ)诱导癫痫大鼠模型,实验动物分为模型组和针刺结合抗痫灵处理组、抗痫灵处理组、丙戊酸钠(VPA)处理组、实验空白对照组.于癫痫发作24h后断头取脑,用免疫印迹( Western blot)法检测GABAAR在大鼠海马变化.结果:抗痫灵处理组、针刺结合抗痫灵组和VPA处理组癫痫发作程度及海马区GABAAR蛋白阳性目标面密度值均显高于模型组(P＜0.05),低于空白组(P＜0.01).结论:针刺结合抗痫灵处理较抗痫灵处理能有效地减少癫痫发作,可使GABAAR蛋白增加从而抑制癫痫发作.
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毒鼠强中毒大鼠脑GABA及GABAAR-α1的表达
目的 探讨毒鼠强中毒大鼠脑GABA及GABAAR-α1表达的变化及可能机制.方法 健康Sprague-Dawley(SD)大鼠60只,随机分为正常对照组、空白对照组、高剂量中毒组和低剂量中毒组,每组5只.高剂量中毒组每只以1.0mg/kg的剂量用毒鼠强悬浊液灌胃,低剂量中毒组每只以0.1 mg/kg的剂量用毒鼠强溶液灌胃制作中毒模型.应用免疫组化技术和图像分析仪对GABA及GABAAR-α 1的表达情况和变化规律进行研究.结果 (1)正常大鼠脑组织内GABA及GABAAR-α 1表达较为广泛,维持在中等水平;(2)高剂量中毒组脑内GABA及GABAAR-α 1表达均下降;(3)低剂量中毒组脑内GABA表达先下降,于中毒后6h降至低,后表达开始增加,3 d时接近对照组水平,5～7 d达高峰,10d时仍高于对照组;(4)低剂量中毒组脑内GABAAR-α 1表达先下降,于中毒后6～12 h降至低,后表达开始增加,7～10 d时接近对照组水平.结论 (1)高剂量毒鼠强中毒情况下,GABA及GABAAR-α1表达均下降;(2)大鼠脑GABA及GABAAR-α1表达改变与毒鼠强中毒的发生机制密切相关.
