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抗NMDA受体脑炎1例
病人,女,16岁,因"精神行为异常2月余"于2012年2月21日入院.患者于2011年12月10日开始无明显诱因出现发热、疲乏,无头晕、头痛、咳嗽、咳痰、腹痛、腹泻等症状,体温未测,患者认为罹患"感冒"而未诊治.次日夜晚患者突然出现精神行为异常,表现为吵闹、胡言乱语,但无幻视、幻听,2d后患者出现意识障碍,同时伴有口角抽搐、双眼向左凝视、小便失禁及发热,体温高时达41℃,不伴四肢强直阵挛、恶心呕吐、舌咬伤等,当地医院按"癫痫"发作予以紧急处理后患者抽搐好转但处于嗜睡状态.
关键词： N-甲基-d-天(门)冬氨酸 脑炎 -
羟自由基致痛作用机制
目的探讨羟自由基(.OH)参与疼痛调控的机制.方法分别用Ca2+通道阻滞剂维拉帕米(Ver)及N-甲基-D-天(门)冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂氯氨酮(Ket)预处理观察.OH的中枢致痛敏作用与Ca2+、NMDA受体之间的关系;并测定小鼠疼痛过程中脊髓、脑、血中前列腺素(PGs)的含量.结果Ver(5 mg/kg,ip)、Ket(30 mg/kg,ip;0.5 mg/kg,ith)可拮抗.OH的致痛敏作用,但icv.0H后不影响PGs的含量.结论.OH的中枢致痛敏作用的机制可能与细胞内高钙及NMDA受体的激活有关.
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p38MAPK信号通路抑制剂对NMDA诱导的体外培养的皮层神经元损伤的保护作用及机制
目的 观察MK801及SB203580对N-甲基-D-天(门)冬氨酸(NMDA)诱导的皮层神经元损伤的影响,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在神经元损伤中的作用和机制.方法 培养7d的新生SD大鼠皮层神经元随机分为对照组、NMDA损伤组、MK801干预组、SB203580干预组、联合干预组(SB203580+MK801).MTT比色实验评价细胞生存力,乳酸脱氢酶(LDH)释放率测定细胞损伤程度,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双重荧光染色观察细胞凋亡形态和数目,Western blotting检测大鼠皮层神经元各组p38MAPK、BCL-2和BAX表达情况.结果 与对照组比较,NMDA损伤组神经细胞存活力降低、培养上清液中LDH含量增加、凋亡细胞增多、p38MAPK和BAX表达增加(P均＜0.01),BCL-2表达降低(P＜0.05)；与NMDA损伤组比较,各个干预组细胞生存力提高、LDH释放率降低、凋亡减少、p38MAPK及BAX的表达减少、BCL-2表达增多(P均＜0.01).结论 MK801,SB203580对NMDA诱导的皮质神经元损伤具有保护作用,p38MAPK通路可能参与介导MK801的保护作用,其共同机制是通过抑制p38MAPK信号通路介导的凋亡相关蛋白实现的.
