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海洋深层水保护小鼠亚急性酒精性肝损伤
目的 研究两种不同离子浓度的海洋深层水(DSW)对亚急性酒精性肝损伤的保护作用.方法 18 ～22 g雄性昆明小鼠72只,随机分为空白对照组、亚急性酒精性肝损伤模型组、DSW-A(1倍、5倍和10倍浓度)组及DSW-B 5倍浓度组.各DSW试验组自由饮用相应的水溶液,两个对照组自由饮用去离子水,连续30 d,并于第15天起除空白对照组外每日灌胃给予50％乙醇溶液造模.实验结束时检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(T-BIL)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)水平,肝脏TC、TG、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平、还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)比值和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性.取肝脏做HE染色,显微镜下观察并进行病理评分.结果 与空白对照组相比,模型组出现严重的肝脂肪变性,病理评分和血清T-BIL显著升高(P＜0.01),血清TC、LDL、AST以及肝脏MDA均显著升高(P＜0.05),肝脏GSH-Px活性显著下降(P＜0.01).与模型组相比,DSW-A1组血清T-BIL(P＜0.05)浓度显著降低,肝脏GSH-Px(P ＜0.01)和XOD(P ＜0.05)活性显著提高;DSW-A5组肝脏病理改变减轻,病理评分、血清T-BIL和肝脏MDA显著降低(P＜0.01),血清TG、TC显著降低(P＜0.05),肝脏GSH/GSSG比值(P＜0.05)、GSH浓度(P＜0.01)、GSH-Px(P＜0.01)和XOD(P ＜0.01)活性显著提高;DSW-A10组肝脏病理改变减轻,血清LDL、AST显著降低(P＜0.05),病理评分、血清TG、TC、T-BIL和肝脏MDA显著降低(P＜0.01),肝脏GSH/GSSG比值(P＜0.05)和GSH-Px活性(P＜0.01)显著提高;DSW-B5组肝脏病理改变减轻,肝脏MDA、血清TC显著降低(P＜0.05),病理评分、血清TG、T-BIL和AST显著降低(P＜0.01),肝脏GSH-Px(P＜0.01)和XOD(P＜0.05)活性显著提高.结论 连续30天饮用DSW-A和DSW-B可降低血清脂质浓度,提高机体抗氧化能力,保护亚急性酒精性肝损伤.
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海洋深层水预防小鼠急性酒精性肝损伤
目的 研究海洋深层水对急性酒精性肝损伤的预防作用.方法 105只雄性昆明小鼠随机分为7组,即去离子水对照组,酒精性肝损伤模型对照组,阳性药对照组,海洋深层水配方A1倍、5倍、10倍浓度组,海洋深层水配方B5倍浓度组.去离子水对照组和酒精性肝损伤模型对照组自由饮用去离子水,阳性药对照组每日灌胃给予某品牌保健品(水溶液),4个试验组均自由饮用含相应浓度受试物的水.连续干预14天,第15天除去离子水对照组外,其余6组动物灌胃给予0.15 mL/g的56％乙醇溶液.测定血清中丙氨酸氨基转移酶(GPT)和天门冬氨酸氨基转移酶(GOT)活力、甘油三酯(TG)水平,以及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平等抗氧化指标,并对肝脏进行组织病理检查.结果 酒精性肝损伤模型对照组抗氧化指标、GOT和肝组织病变与去离子水对照组相比差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01),即模型建立成功.与酒精性肝损伤模型对照组相比,海洋深层水配方A10倍浓度组小鼠肝组织SOD、GSH升高(P＜0.01),血清GOT活性下降(P＜0.05);海洋深层水配方A5倍、10倍浓度组和海洋深层水配方B5倍浓度组小鼠肝脏病理评分显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 海洋深层水对酒精所致急性肝损伤具有预防和保护作用.
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海洋深层水与褐藻糖胶联合用药对IR-HepG2细胞氧化应激水平的影响
目的 探讨海洋深层水(deep-sea water,DSW)与褐藻糖胶(fucoidan,FPS)联合用药对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR) HepG2细胞内氧化应激水平的影响.方法 制备FPS和硬度为1 000的DSW,并对其理化性质进行分析.采用MTT法检测DSW与FPS联合用药对HepG2细胞增殖的影响,确定与DSW联合用药的FPS浓度.高浓度葡萄糖(30 mmol·L-1)诱导建立IR-HepG2细胞模型,同对给予DSW与不同浓度FPS的联合用药,药物孵育24 h后,测定肝糖输出量和糖原含量,并以二者为指标确定DSW与FPS的佳联用剂量;然后对胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)进行测定,并采用Western blot对C-Jun氨基端激酶(c-jun NH2-terminal kinase,JNK)蛋白的表达及磷酸化程度进行检测,观察DSW与FPS对IR-HepG2氧化应激的影响.结果 DSW与50 mg·L-1以内的FPS联合用药不会对细胞增殖产生影响,可以剂量依赖性地降低肝糖输出量,提高糖原水平,其中以DSW与50 mg·L-1 FPS的联用效果好,而且其联用效果显著优于单用同剂量的DSW或FPS;DSW与50mg· L-1 FPS联用可以显著降低MDA和ROS的水平,提高GSH-Px和SOD的活性,并显著降低JNK的磷酸化程度.结论 DSW与FPS联合用药可降低IR-HepG2细胞内的氧化应激水平,其佳联用剂量为50 mg·L-1,其保护作用可能与激活抗氧化酶、抑制脂质过氧化反应及抑制JNK通路有关.
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海洋深层水的药理活性研究进展
研究表明,海洋深层水有别于表层水,它的利用价值已经引起了世界范围的关注,本文首先对海洋深层水的定义和特性进行概述,然后系统总结了海洋深层水在改善心血管疾病、免疫调节、抗肿瘤、抗疲劳等方面的研究进展,以期为海洋深层水的进一步研究开发提供参考.
