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压缩载荷下微缺损关节软骨流体场变化的数值分析
背景:长久以来关节软骨的力学研究以固相的变形为重心,间质流动的研究相对较少,而间质流动是维持软骨正常力学行为和生理功能的核心机制.目的:研究压缩载荷作用下微缺损关节软骨流体场的变化规律,为软骨损伤力学机制的完善提供理论依据.方法:建立微缺损的纤维增强多孔黏弹性的二维关节软骨数值模型,对压缩载荷作用下间质流动过程进行模拟和参数研究,获得微缺损关节软骨的流体场分布变化规律.结果与结论:压缩载荷下,缺损部位两侧底角处间质液压的增大,会增大此处的承载能力,阻止损伤向深处扩展,而缺损两侧间质液压的减小以及该处间质流动的加快,会促进缺损向两侧扩展;此外由于缺损部位两侧底角处的应力集中处与四周存在间质液压差,会使得缺损部位的间质液以应力集中处为中心向四周流动.此研究结果表明损伤软骨具有自我调节能力,能够延缓损伤加剧.
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体外模拟间质液压升高对涎腺腺样囊性癌细胞增殖和侵袭能力的影响
目的：模拟肿瘤内间质液压（IFP）的施加情况，建立腺样囊性癌细胞受力模型，研究不同IFP作用下腺样囊性癌细胞ACC-2的增殖和侵袭能力的变化。方法将压力锅改装成能稳定调控气压的数控力学加压装置。体外培养ACC-2细胞，以不同的压力（7.551、7.649、7.747 kPa）处理细胞并持续不同的时间（3、6、12、24 h），以未加压的ACC-2细胞为阴性对照。用CCK-8法测定细胞的生长情况，并检测细胞Ki67的表达情况以研究细胞的增殖能力；用Transwell小室试验观察细胞的侵袭能力。结果在7.649 kPa下加压6 h后细胞的增殖能力增强，并随着加压时间的延长逐渐增强，并在加压24 h后达到大值；细胞在加压后的侵袭能力明显提高，并在加压24 h后达到强。结论成功建立了腺样囊性癌细胞受力模型；IFP的升高可刺激细胞增殖，提高其侵袭能力。
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间质液压与涎腺腺样囊性癌恶性表型的关系及相关分子机制
目的：探讨腺样囊性癌（ACC）细胞受力后的基因表达及调控物质变化特点，从而阐明间质液压促进ACC细胞恶性表型获得的分子基础及其作用的分子机制。方法加压（103.74kPa）培养ACC2细胞，根据加压时间不同将实验组分为3h组、6h组、12h组、24h组。以未加压培养的ACC2为阴性对照，未加压培养的的ACCM为阳性对照。采用免疫组织化学法半定量检测各组表皮生长因子受体（EGFR）的表达，逆转录聚合酶链反应法检测基质金属蛋白酶（MMP）9和EGFRmRNA表达，Westernblot法检测MMP9、EGFR、磷酸化表皮生长因子受体（P-EGFR）、角质形成细胞生长因子（KGF）、磷酸化细胞外信号调节激酶（P-ERK）蛋白表达。结果随着加压时间的延长，ACC2细胞内EGFR、P-EGFR、MMP-9、KGF、P-ERK的表达逐渐增加，整体呈时间正相关，且均高于阴性对照组。结论在力学刺激下，ACC2细胞中黏附、转移相关分子的mRNA及蛋白表达水平均升高。
