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高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响
目的观察高压氧( HBO)作用下脑缺血再灌注海马 CA1区神经元 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的变化情况,进一步研讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤、减轻神经元凋亡从而发挥保护作用的机制.方法沙土鼠 20只,采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、 0.15 MPa HBO治疗组、 0.25 MPa HBO治疗组, 0.25 MPa压力空气 ( hyperbaric air, HBA) 对照组,每组 4只动物.采用 "双侧颈总动脉阻断法"前脑缺血模型,缺血 20 min后再灌注 3 d,并用 0.15 MPa和 0.25 MPa压力的高压氧治疗 ( 60 min/d,连续 3d )后,应用免疫组化 LSAB方法,观察高压氧对海马 CA1区神经元凋亡相关基因 Bcl- 2和 Bax的蛋白表达的影响.结果沙土鼠脑缺血再灌注 3 d组海马 CA1区大量神经元表达 Bax蛋白,并且神经元发生凋亡,未见神经元表达 Bcl- 2蛋白;高压氧治疗组则大量神经元表达 Bcl- 2蛋白,并且 0.25 MPa高压氧治疗组比 0.15 MPa高压氧治疗组变化更显著,而各组表达 Bax蛋白的神经元数目无明显变化,但高压氧治疗组 Bax蛋白阳性的神经元形态正常.结论 HBO暴露可诱导大量神经元表达 Bcl- 2蛋白,对 Bax蛋白表达则无明显作用,使 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的比值增高,从而起到保护神经元的作用,这可视为 HBO治疗脑缺血性损伤减少神经元凋亡的机制之一.
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蝎毒抗癌多肽对HL-60细胞凋亡及Bcl-2和p53基因表达的影响
目的：研究蝎毒抗癌多肽（APBMV）在体外诱导人急性粒细胞白血病HL-60细胞凋亡的作用及其相关机制。方法采用CCK-8法检测APBMV作用后HL-60细胞的增殖抑制率，光镜观察APBMV作用后HL-60细胞的形态学变化，流式细胞仪检测细胞凋亡率，Western blot检测APBMV对相关凋亡基因蛋白表达的影响。结果 CCK-8法显示APBMV能够抑制HL-60细胞增殖，其对HL-60细胞增殖的IC50为15.64μg/ml。流式细胞仪检测提示APBMV能诱导HL-60细胞凋亡，且呈浓度-效应关系。APBMV（16μg/ml）作用48h后，细胞凋亡率为（36.1±2.1）%，与正常对照组比较有统计学差异（P＜0.05）。Western blot提示APBMV （4、8、12和16μg/ml)组的Bcl-2蛋白表达量分别为正常对照组的78.60%、54.60%、25.50%和4.20%；p53蛋白表达量分别为正常对照组的163.00%、271.00%、355.00%和447.00%。结论 APBMV可有效抑制HL-60细胞的增殖，并诱导细胞凋亡，其机制可能与促进HL-60细胞内p53基因的表达，抑制Bcl-2基因的表达有关。
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鸦胆子素D对人胰腺癌细胞株Panc-1体外增殖的抑制作用
目的：探讨鸦胆子素D对人胰腺癌细胞株Panc-1体外增殖的影响。方法人胰腺癌细胞株Panc-1经不同浓度（0、5、10、20、40、60μmol/L）鸦胆子素D分别作用24、48、72 h后，应用CCK-8法检测鸦胆子素D对Panc-1细胞的增殖抑制作用；流式细胞术检测Panc-1细胞凋亡情况；Western blot检测Panc-1细胞经0、5、10、20、30、60μmol/L的鸦胆子素D处理24h后以及20μmol/L的鸦胆子素D处理24、48、72 h后，细胞中Bax及Bcl-2的表达。结果鸦胆子素D对Panc-1细胞的增殖抑制作用呈明显浓度和时间依赖性，60μmol/L时对Panc-1作用24、48、72 h后细胞存活率分别为54.44%、33.00%、21.63%，凋亡率分别为47.29%、63.80%、72.16%；0、5、10、20、30、60μmol/L的鸦胆子素 D作用于Panc-1细胞72h后的细胞存活率是100%、71.60%、60.37%、46.78%、39.98%、21.63%，凋亡率分别为0、26.63%、45.62%、56.18%、62.21%、72.16%；随着鸦胆子素D作用时间的延长或浓度的增加Bax蛋白的表达升高，Bcl-2蛋白的表达降低。结论鸦胆子素D可显著抑制人胰腺癌Panc-1细胞生长，并促进其凋亡，在一定的浓度和时间范围内，其作用呈明显浓度和时间依赖性，其作用机制可能是通过促进Bax的表达，降低Bcl-2的表达实现的。
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亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl- 2、Bax和C- fos蛋白表达及损伤神经细胞凋亡的影响
目的观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl- 2、Bax和C- fos蛋白表达及损伤神经细胞凋亡的影响. 方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞2 h,再灌注损伤6 h,用原位缺口末端标记(Tdtmediated dUTP- biotin nick end labeling,TUNEL)法和免疫组织化学法分别检测假手术组、对照组和亚低温组的凋亡细胞百分率和Bcl- 2、Bax和C- fos蛋白表达水平. 结果亚低温组Bcl- 2蛋白表达水平为(63.48±0.47)%,较对照组显著升高(P<0.05),而Bax和C- fos蛋白表达水平和凋亡细胞百分率分别为(6.13±0.93)%和(5.09±0.21)%,明显低于对照组(P<0.05). 结论亚低温下调大鼠脑缺血再灌注损伤后Bax和C- fos蛋白表达水平和上调Bcl- 2蛋白表达水平,可能与其抗损伤神经细胞凋亡作用有关.
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Cyclin D1、 Ki67和 Bcl- 2在胃肠道间质瘤的表达及与其预后的关系
目的研究 cyclinD1、 ki67和 Bcl- 2在胃肠道间质瘤( gastrointestinal stromal tumors,GISTs)中的表达及与其预后的关系.方法采用免疫组织化学(免疫组化)染色方法检测 59例手术切除 GISTs标本;并分析 cyclinD1、 ki67和 Bcl- 2与 GISTs预后的关系.结果单因素分析显示 cyclinD1(P=0.0441)、 Ki67标记指数≥ 5% (P< 0.0001)、 Bcl- 2强阳性表达 (P=0.0432)均与预后相关.多因素分析显示 Ki67标记指数≥ 5%是预后的独立预测因素. cyclinD1与 Bcl- 2免疫组化染色呈正相关( r=0.273,P< 0.05).结论 cyclinD1、 Ki67标记指数和 Bcl- 2可作为 GIST预后的预测指标;Ki67标记指数可作为独立的预测指标.
