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自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡及缬沙坦的干预作用
目的:研究遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌细胞凋亡及特异性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对心肌细胞凋亡的影响,探讨高血压左室肥厚及心肌细胞凋亡的可能机制.方法:实验选用10周龄自发性高血压大鼠30只,随机均分为缬沙坦治疗组和未治疗组,每组15只;以10周龄健康Wistar鼠15只作为正常对照组.缬沙坦治疗组给予缬沙坦20 mg/(kg·d),溶解于特制饮水器中每天一次胃管灌入.其他两组每天饮用水10 mL/kg灌胃.观察期限为12周,每2周测鼠尾动脉血压.12周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况.结果:未治疗组大鼠心肌TUNEL阳性细胞计数[(116.7±11.3)核/高倍镜视野]显著高于正常对照组及缬沙坦治疗组[(23.3±3.3),(35.0±1.3)核/高倍镜视野](P＜0.01).自发性高血压大鼠随周龄增长,血压增高、心肌肥厚的同时发生心肌细胞凋亡,缬沙坦用药12周后,心肌细胞凋亡显著降低至接近正常对照组(P＜0.05).结论:心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一.高血压早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡.
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缬沙坦对高血压合并2型糖尿病患者血管内皮功能的影响
目的:观察缬沙坦治疗前后原发性高血压合并2型糖尿病患者血管内皮依赖性舒张功能的变化,为高血压、糖尿病并发症的二级预防提供可靠依据.方法:选择符合纳入标准的高血压合并2型糖尿病的患者28例,男17例,女11例.采用高分辨超声技术,对28例高血压合并糖尿病患者服用缬沙坦前后的血管内皮依赖性舒张功能进行检测.结果:28例高血压合并糖尿病患者服用缬沙坦治疗12周后,收缩压、舒张压均明显降低(t=13.7,7 8,P<0.05),同时肱动脉内皮依赖性舒张[(4.68±3.22)%]较治疗前[(2.50±4.00)%]明显改善(P<0.05).结论:原发性高血压合并2型糖尿病患者存在明显的血管内皮损害,缬沙坦在降压同时能有效改善其血管内皮依赖性舒张功能.
