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KA1表达再分布对神经元兴奋毒性的影响
背景:特异的兴奋性神经递质受体过度活化时便发生细胞的兴奋性中毒,有关NMDA受体和AMPA受体活化致细胞兴奋性中毒死亡通路较为明确,但关于红藻氨酸(Kainate,KA)受体的功能到目前为止仍未明了.目的:探究小鼠海马内注射KA之后KA1受体的再分布状况对中枢神经元兴奋性中毒的影响.方法:成年雄性C57BL6小鼠海马内注射KA或PBS,2 h后进行Bederson体征评分、全脑切片免疫组化分析和死亡神经元检测.结果与结论:海马内注射KA 2 h后,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤;KA1受体表达的变化主要出现在海马CA1和CA3区,在CA1区的表达上调明显,并开始出现神经元死亡,4~6 h后可见大量神经元死亡.结果表明 KA促使KA1受体亚单位在海马神经元CA区重新分布,增加神经元对兴奋性氨基酸毒性的敏感性,导致神经细胞死亡,中枢神经功能缺失.
关键词： 红藻氨酸受体 Bederson评分 兴奋毒性 海马 CA区 -
生后大鼠海马CA区CXCR4蛋白的表达变化
目的:研究CXCR4蛋白在生后大鼠海马CA区的表达变化.方法:用免疫印迹法和免疫组织化学法定量、定位检测CXCR4在海马CA区的表达变化.结果:从生后4d到成年大鼠海马CA区均可见CXCR4蛋白表达阳性的细胞,其胞质呈棕黄色.生后早期,可见CA区锥体细胞伸出的轴丘上有棕黄色显色;后期其长轴突及短树突上也有不同程度CXCR4蛋白表达.免疫印迹检测显示,生后各时间点在分子量为43kD处均检测到CXCR4阳性条带.CXCR4在CA区的相对表达量于生后1周达高峰,随年龄增长逐渐下降,至生后3周CXCR4蛋白表达降至成年水平.结论:CXCR4蛋白在大鼠海马CA区的表达具有时空性差异,提示CXCR4参与了大鼠海马生后发育过程,并可能与不同时期海马结构和功能的发育有关.
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小鼠海马CA区钙结合蛋白阳性神经元在颞叶癫痫慢性期的存活
目的:分析钙结合蛋白Calbindin,Calretinin和Parvalbumin阳性γ-氨基丁酸(GABA)能中间神经元在颞叶癫痫慢性期海马CA区的存活及数量比例的改变.方法:匹鲁卡品制作小鼠颞叶癫痫疾病模型,Calbindin,Calretinin和Parvalbumin免疫荧光染色分析匹鲁卡品诱导后2个月和对照组动物海马CA区3个群体的GABA能中间神经元的数量.结果:匹鲁卡品诱导后2个月,3个群体的钙结合蛋白阳性神经元数量较对照组明显减少(P＜0.01),Calbindin阳性神经元数量下降幅度大,而Parvalbumin阳性神经元数量下降幅度小,各群体占钙结合蛋白阳性神经元总量的比例较对照组也发生了改变,Parvalbumin阳性神经元所占比例较对照组明显升高(P＜0.01),Calbindin阳性神经元所占比例较对照组明显降低(P＜0.01).结论:癫痫慢性期海马CA区Calbindin,Calretinin和Parvalbumin阳性GABA能中间神经元的比例变化可能参与异常高兴奋性海马神经通路的形成和维持.
