首页 > 文献资料
-
"气虚染毒"大鼠鼻咽癌变过程中细胞凋亡和增殖变化及相关性研究
目的:建立二亚硝基哌嗪(DNP)诱导气虚体质状态大鼠鼻咽黏膜上皮细胞癌变模型,探讨大鼠鼻咽癌变过程中细胞凋亡和增殖的变化及相关性.方法:SD大鼠随机分为模型组Ⅰ、模型组Ⅱ和空白对照组.模型组Ⅰ腋部皮下注射DNP和佛波醇酯(TPA),模型组Ⅱ进行力竭游泳的同时注射DNP和TPA,空白组同法注射用生理盐水稀释10倍的DMSO.定期分批处死大鼠,取鼻咽组织做病理检测,TUNEL法检测细胞凋亡活性,免疫组织化学SABC法检测PCNA蛋白活性表达.结果:随DNP诱导时间的延长,气虚体质大鼠鼻咽上皮细胞病理变化日趋明显,终发生恶变.在同一实验时段,模型组Ⅱ鼻咽上皮细胞病变发生率明显高于模型组Ⅰ.在正常鼻咽上皮细胞和单纯性增生病理阶段,二者之间的细胞凋亡活性和PCNA蛋白表达活性差异均无统计学意义(P＞0.05);在异型增生组织和癌变组织中,细胞凋亡活性和PCNA蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05),但分别与之前的两个阶段比较,其差异均具有统计学意义(P＜0.05).在大鼠鼻咽癌形成过程中,鼻咽上皮细胞的细胞凋亡活性和PCNA表达活性呈现明显的负相关关系(r=-0.794,P＜0.05).结论:"气虚染毒"能提高大鼠鼻咽癌变率;大鼠诱发性鼻咽癌变进程与细胞凋亡活性异常降低、细胞增殖活性过度升高有关.
-
益气解毒方阻断气虚染毒大鼠鼻咽上皮细胞癌变的研究
目的 探讨益气解毒方调节NE-kB途径阻断气虚染毒大鼠鼻咽癌变的影响.方法 大鼠腹腔注射二亚硝基哌嗪(DNP)和佛波醉酯(TEA),同时进行力蝎游泳.诱导大鼠诱发鼻咽癌变模型,予以益气解毒方干预,定期分批处死大鼠,取鼻咽组织傲病理检测,免疫组织化学SABC法检测蛋白表达.结果 在诱发鼻咽癌变进程的单纯性增生阶段,与模型组比较,益气解毒方组和堆甲酸组大鼠鼻咽上皮细胞的NF-kB p65和IkBα蛋白表达活性均无统计学意义,但在异型增生阶段,益气解毒方组时鼻咽上皮细胞的NF-kB p65蛋白表达活性显著低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.5),而IKBα蛋白表达活性显著高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 益气解毒方能够有效阻断气虚粢毒大鼠鼻咽上皮细胞癌变进程,其作用与其有效调节NF-KB途径关键基因NF-kBp65和IKBα的蛋白表达密切相关.
