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温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺病大鼠增殖细胞核抗原表达的影响及相关机制研究
目的:探讨温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道PCNA的影响及相关机制.方法:40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、温肾益气颗粒组、雾化组.以气道滴注LPS联合烟熏方法制备COPD大鼠模型.观察肺组织病理改变,免疫组化检测气道PCNA表达,Western Blot观察肺组织中PCNA,p-AKT,T-AKT,p-mTOR,T-mTOR的表达.结果:与空白组相比,模型组大鼠出现COPD病理变化,肺组织PCNA表达增强,p-AKT及p-mTOR表达增加(P＜0.05);与模型组相比,温肾组及雾化组大鼠COPD病理变化改善,PC-NA表达降低,p-AKT及p-mTOR表达下降(P＜0.05).结论:温肾益气颗粒降低COPD大鼠气道PCNA表达,其机制可能通过调节PBK/AKT/mTOR信号通路实现.
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温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺病大鼠模型肺组织炎症因子变化的影响研究
目的:研究温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型肺组织炎症因子的变化.方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、温肾益气颗粒高剂量组、温肾益气颗粒中剂量组、温肾益气颗粒低剂量组,每组10只,采用熏香烟加气管滴注脂多糖法建立COPD大鼠模型,观察大鼠日常状态,EHSA法测定大鼠肺组织匀浆液TNF-α、IL-8、IL-17A的含量,HE染色检查肺部病理改变.结果:与正常对照组相比,造模组大鼠的肺组织炎症因子含量明显升高;出现COPD症状,日常状态较差,肺组织病理变化明显;温肾益气颗粒高中剂量组能够减轻肺组织的病变程度,减轻炎症反应;与模型组相比,温肾益气颗粒高、中剂量组能明显降低肺组织TNF-α、IL-8、IL-17A的含量,日常活动与模型组相比较好;温肾益气颗粒低剂量组细胞因子与模型组相比,没有明显变化.结论:温肾益气颗粒能够降低大鼠肺组织中细胞因子的含量,减轻肺组织感染程度.
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温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠病理变化的影响
目的:观察温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠病理变化的影响.方法:实验分为正常对照组、模型组和温肾益气颗粒高、中、低剂量治疗组,各治疗组在造模第29天开始至第70天胃饲温肾益气颗粒.取右下叶肺组织行HE染色,Masson三色染色,测量基底膜周长、气道管壁总面积、单位面积平均肺泡数、平均肺泡面积以及气道壁胶原阳性面积等.结果:温肾益气颗粒高、中剂量治疗组能明显减轻炎症细胞浸润,且对小气道的增厚有明显抑制作用,但低剂量治疗组对小气道增厚未见明显抑制作用,炎症细胞浸润亦未见明显减轻.温肾益气颗粒高、中、低剂量治疗组与模型组相比单位面积平均肺泡数明显增加而平均肺泡面积明显减小.温肾益气颗粒高剂量治疗组可明显抑制小气道胶原的增厚,中、低剂量治疗组对支气管胶原的增厚无明显抑制作用.结论:温肾益气颗粒可以减轻COPD大鼠的病理变化.
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温肾益气颗粒治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的临床疗效分析
[目的]观察温肾益气颗粒治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期的临床疗效.[方法]将入组的80例COPD稳定期C组及D组患者随机分为治疗组和对照组各40例,其中C组予噻托溴铵18μg吸入,1次/d;D组在C组基础上加布地奈德/福莫特罗干粉(320μg/4.5μg/吸,60吸)吸入,2次/d.对照组依据COPD全球倡议(Global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD)指南2013年版予上述西药治疗,疗程12个月;治疗组在对照组西药基础上加温肾益气颗粒口服,1包/次,2次/d,温肾益气颗粒疗程3个月,西药疗程同对照组.评定两组患者治疗前后中医证候评分、生活质量指标、肺功能指标、肺过度充气指标的变化.[结果]①临床证候疗效:治疗组总有效率优于对照组(P＜0.05).②中医症候评分:两组积分较治疗前均减少(P＜0.01),且治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).③肺功能:两组治疗前后组内及组间比较,肺功能指标改变均无统计学意义(均P＞0.05).④肺过度充气指标:两组治疗后各指标均好转,差异有统计学意义(P＜0.01),组间比较治疗组疗效好于对照组(P＜0.05).⑤急性加重次数:两组治疗后均能减少急性加重发作频率(P＜0.01),治疗组疗效好于对照组(P＜0.05).⑥生活质量:两组患者治疗后各指标均改善(P＜0.01),组间比较治疗组各指标改善均优于对照组(P＜0.01或P＜0.05).[结论]在西药治疗的基础上,加以温肾益气颗粒治疗COPD稳定期C组和D组患者,能缓解患者的临床症状,改善生活质量及肺过度充气状态,减少急性加重.
