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百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马、皮质显微结构的协同保护效应
目的:探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马、皮质显微结构的保护作用.方法:将SD大鼠随机分为6组,即空白对照、抑郁模型、氟西汀(5.4 mg/kg)、百事乐胶囊高、中、低(2.88、1.44、0.72 g/kg)剂量组,采用慢性不可预见性温和应激的方法建立抑郁模型,于造模同时给药,连续21 d.采用新奇摄食实验、强迫游泳实验观察模型动物的行为学变化,Golgi-Cox染色观察大鼠皮质、海马病理结构的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠摄食潜伏期、强迫游泳不动时间增长(P＜0.01),皮质区分子层、外粒层、外锥体层神经元丢失严重,外锥体层、内粒层、内锥体层的神经元排列呈混乱和无序状态;海马CA1、CA3、DG区神经元数目明显减少,核固缩,细胞质萎缩;氟西汀、百事乐胶囊高、中剂量能显著降低模型大鼠的摄食潜伏期、强迫游泳不动时间(P＜0.01或P＜0.05);氟西汀、百事乐胶囊高剂量可增加皮质区分子层、外粒层、外锥体层及海马CA1区神经元存活的数量,减少细胞核深染和固缩,并能促进外锥体层、内粒层、内锥体层神经元的有序排列、致密;同时氟西汀、百事乐胶囊高剂量可显著减少海马CA3、DG区神经元细胞黑色深染及胞体形态的畸变.结论:百事乐胶囊可通过协同保护海马、皮质的显微结构而实现其抗抑郁的作用.
关键词： 百事乐胶囊 抑郁症 Golgi-Cox染色 协同保护 显微结构 -
梓醇对大鼠梗死灶周围大脑皮质神经元树突生长及突触素表达的影响
目的 观察梓醇对局灶脑缺血大鼠梗死灶周围大脑皮质(peri-infarction cortex,PIC)锥体神经元树突生长及突触素p38蛋白表达的影响,探讨其促脑卒中后神经修复作用及机制.方法 57只清洁级成年SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,生理盐水组,梓醇低、中、高剂量(分别为1、5、10 mg·kg-1)组和胞磷胆碱(0.5 g·kg-1)对照组.开颅电凝右侧大脑中动脉制备局灶永久性脑缺血模型.于造模后24 h开始腹腔注射不同剂量梓醇或胞磷胆碱,每日1次,连续7 d.术后1、4、7和15 d采用角落实验评估神经缺失功能恢复状况;术后1 d和15 d磁共振成像测量脑梗死体积;术后15 d,断头取脑,Golgi-Cox染色显示PIC区锥体神经元树突变化,免疫荧光组织化学染色及Western blot检测PIC区突触素p38蛋白表达.结果 梓醇各剂量组和胞磷胆碱组术后7d和15d神经功能恢复明显优于模型组和生理盐水组(P<0.05);术后1 d、15 d,各实验组脑梗死体积差异无显著性(P＞0.05);梓醇中剂量组PIC区锥体神经元树突分支数和树突棘密度均比模型组、生理盐水组和胞磷胆碱组明显增加(P＜0.05);梓醇各剂量组PIC区突触素p38表达均比模型组、生理盐水组和胞磷胆碱组明显上调(P＜0.05).结论 梓醇可增强局灶脑缺血大鼠PIC区锥体神经元树突可塑性,上调突触素p38表达,促进神经缺失功能恢复.
关键词： 梓醇 树突可塑性 突触素 Golgi-Cox染色 缺血性脑卒中
