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姜黄素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡机制
目的 探讨姜黄素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的可能机制.方法 体外培养人胃癌细胞SGC-7901,细胞计数盒8(CCK8)法观察不同浓度姜黄素对胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用;流式细胞仪检测SGC-7901细胞周期;Western blot检测SGC-7901细胞核转录因子κB (NF-κB)、livin、caspase-3蛋白表达情况.结果 与对照组比较,各剂量姜黄素组SGC-7901细胞增殖活力均受到抑制,呈剂量效应关系(r =0.901,P＜0.01)与时间效应关系(r=0.389,P＜0.01);与对照组(2.8％)比较,20、40、60 μmol/L姜黄素组SGC-7901细胞凋亡率[分别为7.7％、13.4％、20.7％]明显升高(P＜0.05);与对照组(58.59％)比较,20、40、60 μmol/L姜黄素组SGC-7901细胞周期G1期比例[分别为60.24％、65.13％、68.35％]明显升高(P＜0.05);与对照组比较,姜黄素组SGC-7901细胞内NF-κB、livin蛋白表达降低,caspase-3蛋白表达升高(P＜0.05),呈剂量效应关系.结论 姜黄素可抑制人胃癌细胞SGC-7901的活性,其机制可能与姜黄素下调NF-κB信号通路,促进livin解除对caspase的抑制效应而激活caspase-3,发挥其诱导细胞凋亡作用有关.
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NF-κB信号通路与急性肝损伤相关性的研究进展
下丘脑核转录因子(NF-κB)是一种能够多向调节炎症反应、介导炎性因子在细胞内与细胞之间相互表达的重要转录因子,同时在免疫反应中起到了调控免疫基因表达的作用.在正常机体内,其与细胞浆内的NF-κB抑制蛋白(IκB)结合呈现出非活化的状态,在某些刺激物如炎症细胞因子、紫外线、病毒、氧化剂的刺激下会被激活,导致其与IκB解离,随即进入细胞核内与特异启动子结合,起到调控基因表达的作用.急性肝损伤是一个多步骤多环节的过程,NF-κB作为关键调节因子与这一过程息息相关.由此发现NF-κB可能是急性肝损伤引发机制中一个重要的关键调节点.本文重点阐述NF-κB参与急性肝损伤疾病病理机制,以期为急性肝损伤的发生机制及防治提供重要参考.
关键词： 核转录因子κB (NF-κB) 急性肝损伤 发生机制 研究进展
