首页 > 文献资料
-
内蒙古地区蒙古族支气管哮喘与ADAM33基因单核苷酸多态性的相关分析
目的:旨在探讨ADAM33基因多态性与内蒙古地区蒙古族慢支气管哮喘之间的相关性.方法:以引物序列特异性聚合酶链反应～限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对长期居住在内蒙古地区的无血缘关系的185例蒙古族支气管哮喘患者及220例蒙古族健康个体的ADAM33基因的S2、F+1、V43个位点的单核苷酸多态性进行检测,计算并观察两组的基因型频率有无差异.结果:F+1位点的基因型频率在两组中具有显著性差异(P＜0.001).结论:ADAM33基因的F+1位点与内蒙古地区蒙古族支气管哮喘具有相关性,ADAM33的F+1T/C对支气管哮喘易感.
关键词： 解整连蛋白和金属蛋白33 单核苷酸多态性 支气管哮喘 蒙古族人群 -
内蒙古镶黄旗蒙古族ADAM33基因位点单核苷酸多态性与COPD的相关性
目的:了解内蒙古镶黄旗地区蒙古族ADAM33基因单核苷酸多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)之间的关联.方法:使用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测内蒙古自治区镶黄旗地区蒙古族COPD和蒙古族健康对照组的ADAM33基因的S2、F+1、V4三个位点的单核苷酸多态性,并计算两组的基因型和等位基因频率.结果:S2、F+1和V4位点的基因型频率两组对具有一定差异,其中F+1和V4位点的基因型频率具有显著性差异;V4位点的等位基因频率存在显著性差异,而S2、F+1位点等位基因频率无差异.结论:ADAM33基因的S2、F+1和V4位点与内蒙古镶黄旗地区蒙古族COPD具有相关性.
关键词： 解整连蛋白和金属蛋白33 单核苷酸多态性 慢性阻塞性肺疾病 -
内蒙古地区蒙古族ADAM33基因多态性与COPD易感性的研究
目的：了解内蒙古地区蒙古族人类解整连蛋白和金属蛋白( A disintegrin and metalloproteinase 33, ADAM33)基因单核苷酸多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的相关性。方法：采用引物序列特异性聚合酶链反应-限制性片段长度多态性( PCR-RFLP)方法,分别对内蒙古地区184名蒙古族COPD病人和203名蒙古族健康对照组的ADAM33基因的Q-1、T+1、T 2、T 1、S 1五个位点的单核苷酸多态性进行检测,观察两组之间基因型和等位基因频率的差异。结果：ADAM33基因的4个SNPs与COPD相关(Q-1,P<0.001；T+1,P=0.020；T 2,P=0.018；S 1,P<0.001)。结论：ADAM33基因的Q-1、T+1、T 2、S 1位点与内蒙古地区蒙古族COPD具有相关性。
关键词： 解整连蛋白和金属蛋白33 单核苷酸多态性 慢性阻塞性肺疾病 蒙古族 -
ADAM33基因多态性与尘螨过敏性哮喘易感性关系的研究
目的 探讨人类解整连蛋白和金属蛋白33(adisintegrin and metalloproteinase 33,ADAM33)基因多态性与我国黑龙江省汉族尘螨过敏的支气管哮喘易感性的关系.方法 采用引物序列特异性聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测150例无血缘关系的长期居住在黑龙江省的汉族哮喘患者及120例健康个体ADAM33基因6个位点(T+1,T1,T2,V4,Q-1,S1)单核苷酸多态性.结果 在单纯尘螨过敏的哮喘患者组ADAM33基因V4G/C,T2A/G,T1G/A及Q-1A/G(分别是rs2787094 rs2280090 rs2280091 rs612709)等位基因频率高于对照组(P＜0.05).S1和T+1等位基因频率在哮喘患者组和对照组差异无统计学意义.单体型CGGAAG,GGGAAG,CGGGAG,GGGGAG,CGGAGG,CAGAAG,GGAGAG,CAGAGG,GGG-AGA,GGGGAA,GAAGAG与哮喘相关(P＜0.05).结论 ADAM33 V4G/C,T2A/G,T1G/A和Q-1A/G可能参与过敏哮喘的易感性.ADAM33单体型,GGGGAG,GGGAAG,CGGGAG,GGAGAG,GGGAGA,GG-GGAA和GAAGAG可能是哮喘的危险因子,而CGGAGG,CGGAAG,CAGAAG和CAGAGG可能是哮喘的给予保护因子.
关键词： 解整连蛋白和金属蛋白33 单核苷酸多态性 过敏性哮喘 单体型 -
ADAM33基因多态性及单体型与新疆维吾尔族慢性阻塞性肺疾病的相关性研究
目的 探讨中国新疆地区维吾尔族慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)与解整连蛋白和金属蛋白33(ADAM33)基因V4及F+1位点单核苷酸多态性的相关性.方法 采用限制性片段长度多态性方法分析初次确诊的维吾尔族慢阻肺患者100例(慢阻肺组)与同期健康体检者140例(对照组)ADAM33 V4和F+1位点基因型,对所有研究对象进行肺功能检查和慢阻肺流行病学调查,对慢阻肺组患者病情进行慢阻肺综合评估.结果 初次就诊的维吾尔族慢阻肺患者经慢阻肺综合评估,A组、B组和C组患者分别占22％、35％和30％.慢阻肺组和对照组间ADAM33基因V4和F+1位点基因型构成比差异均无统计学意义(P＞0.05),两组ADAM33基因V4和F+1位点的3种基因型患者FEV1％pred和FEV1/FVC均值比较差异无统计学意义(P＞0.05).慢阻肺组ADAM33基因V4、F+1位点不同基因型与慢阻肺综合评估之间无显著相关性(P＞0.05).SHEsis在线软件对V4、F+1位点进行单体型分析结果显示4种单体型在慢阻肺组和对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 初步就诊的维吾尔族慢阻肺患者中,慢阻肺综合评估B组及C组比例较大.ADAM33基因V4、F+1位点多态性与新疆维吾尔族慢阻肺不相关,与肺功能及病情程度不相关,不增加维吾尔族患者慢阻肺易感性.
-
ADAM33基因多态性影响慢性阻塞性肺疾病气道炎症
目的 探讨解整连蛋白和金属蛋白33(ADAM33)基因多态性与COPD气道炎症的关系.方法 利用引物序列特异性聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测312例COPD患者4个位点(T2、T1、S2、Q-1)的基因型.同时检测患者诱导痰中细胞数及分类,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-8、血管内皮生长因子(VEGF)的含量,采用t检验分析基因型与炎症反应的关系.结果 T2位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰内细胞总数及TNF-α含量明显升高(P＜0.01和P＜0.05).TI位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰淋巴细胞数量明显升高(P＜0.05),但AA和AG基因型携带者诱导痰中IL-8含量较高(P＜0.05).Q-1位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰中VEGF和IL-8含量明显升高.S2位点GG基因型携带者较CC和CG基因型携带者诱导痰液细胞总数明显升高(P＜0.05),前者诱导痰中IL-8含量明显增加(P＜0.01).结论 ADAM33基因多态性可能通过促进气道炎症而参与COPD的病理过程.
