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SPAK参与药物抗性癫痫小鼠海马神经元GABA信号的功能重塑
目的 研究氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫(PISE)小鼠海马神经元生理生化的变化,探讨药物抗性癫痫的γ-氨基丁酸(GABA)信号功能的重塑机制.方法 将4周～6周健康雄性Balb/c小鼠制作成PISE癫痫模型,动物随机分为3组:癫痫模型组、假模型组和空白组,造模后观察1 d(静息期)、14 d(亚急性期)、45d(慢性自发癫痫发作期)三个时间点,每组每个时间点各6只动物.采用免疫双标观察201S1相关的氨酸/丙氨酸激酶/Na+-K+-2Cl-共转运体1(NKCC1)、SPAK/K+-2Cl-共转运体2(KCC2)在海马组织共表达情况.Western Blot检测各组小鼠海马组织SPAK蛋白表达的差异.用Cl-荧光探针MQAE检测各组神经元Cl分布情况.免疫共沉淀法检测SPAK与NKCC1、KCC2是否存在相互作用.结果 SPAK/NKCC1、SPAK/KCC2在小鼠海马组织共表达.与空白对照组及假模型组比较,模型组在PISE后1d、14d、45d海马组织SPAK表达均增高,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组3个时间点比较,14d高于1d、45d,与后者比较差异有统计学意义(P＜0.05).模型组小鼠海马[Cl-]i下降(P＜0.05).慢性自发性癫痫小鼠SPAK与NKCC1、KCC2分别存在相互作用.结论 小鼠海马神经元SPAK通过与NKCC1、KCC2相互作用调控[Cl-],参与药物抗性癫痫GABA信号功能的重塑.
